排序方式: 共有25条查询结果,搜索用时 31 毫秒
1.
来那度胺(Lenalidomide,CC-5013,商品名Revlimid)是美周Celgene公司开发生产的第2代免疫调节药物,为沙利度胺(thalidomide,反应停)的4-氨基-戊二酞基衍生物,这一化学结构改变使其化学性质比沙利度胺更稳定且具有更强的抑制血管生成和免疫渊节作用,而且神经毒性和致畸性减少。 相似文献
2.
目的探讨去甲基化药物地西他滨、阿扎胞苷治疗骨髓增生异常综合征(MDS)患者的临床效果和安全性。方法回顾性分析福建省立医院2010年5月至2020年5月收治的15例初诊MDS患者临床资料, 其中使用地西他滨(10~30 mg·m-2·d-1, 连续3~5 d)治疗10例;阿扎胞苷(75 mg·m-2·d-1, 连续7 d)治疗5例, 观察基因突变、风险分层、疗效和不良反应。结果 15例患者中男性9例, 女性6例, 中位年龄64岁(51~84岁), 中位随访时间18个月(4~62个月)。15例患者高危3例, 中危10例, 低危2例。SF3B1、TET2和STAG2突变在低-中危患者中多见;而DNMT3A、EZH2、U2AF1、RUNX1和TP53突变在高危患者中多见。所有患者经2~3个疗程后评估疗效, 总有效率66.7%(10/15), 其中1例获得完全缓解, 1例获得骨髓完全缓解, 2例获得部分缓解, 6例达血液学改善。治疗期间发生3~4级血液学不良反应9例, 发生3~4级感染6例, 无3~4级出血、恶心呕吐和肝功能损伤。随访至2020年5月, 9例生存, 6例死亡。结论去甲基化药物治疗... 相似文献
3.
血管内皮功能障碍与动脉粥样硬化 总被引:3,自引:0,他引:3
动脉粥样硬化(AS)是危害人类健康的主要疾病之一,对AS发病机制的研究一直是心血管疾病研究的热点,人们先后提出脂质浸润学说、中膜平滑肌细胞增殖学说、血栓源学说等,但都不能对AS的发病机制提供满意的解释。Ross[1]修正的“损伤反应”学说的提出,将内皮细胞功能障碍与动脉粥样 相似文献
4.
目的 探讨胸腰椎损伤分类与严重度评分(thoracolumbar injury classification and severity score,TLICS)联合载荷分享评分(load sharing classification,LSC)对胸腰椎椎体骨折微创手术治疗患者近期预后的评价价值.方法 选取2017年8月至... 相似文献
6.
目的探讨动脉内导管溶栓配合Fogarty导管动脉取栓在急性肢体动脉闭塞治疗中的价值、方法及影响因素。方法40例患者均经肢体动脉造影证实动脉闭塞,病变涉及动脉50段;病程8~120小时(平均60.5小时);病变长度5~30cm(平均16cm)。40例均先行动脉内导管溶栓治疗,尿激酶用量50万~150万IU(平均105万IU),短期溶栓治疗失败后10例行Fogarty导管动脉取栓术,1例行经皮穿刺血管内球囊扩张成形术(PTA)及支架置入术治疗。结果短期溶栓治疗后,30例血管复通;复通后1例围手术期再闭塞,置入血管内支架一枚。另10例行Fogarty导管动脉取栓术后亦复通。38例术后恢复好,2例截肢,但均显著降低了截肢平面。结论动脉内导管溶栓与Fogarty导管动脉取栓均为治疗急性肢体动脉闭塞有效的方法,各有优点与局限,应根据病例具体情况选择或综合运用。 相似文献
7.
8.
目的探讨经多裂肌及最长肌肌间隙入路(以下简称肌间隙入路)和传统后正中入路钉棒系统内固定治疗胸腰段椎体骨折临床疗效比较。方法回顾2006年8月至2010年3月经后路钉棒系统撑开复位内固定治疗56例无神经症状胸腰段椎体骨折患者,其中采用肌间隙入路30例,男17例,女13例,年龄30~60岁,平均40.7岁;传统椎旁肌剥离人路26例,男19例,女7例,年龄24~54岁,平均3Q.2岁。记录两组患者手术时间和出血量,测定两组患者术前术后胸腰段后凸畸形Cobb角,对相关临床数据进行统计学分析。结果所有患者均获得随访,术后随访时间18~24个月,平均19个月,肌间隙入路手术时间短,出血少,两组患者术前术后Cobb角差异有统计学意义,临床疗效相同。结论肌间隙入路钉棒系统内固定治疗无神经症状的胸腰段椎体骨折具有置钉方便、手术时间短,创伤小、出血少、并发症少、恢复快等优点,临床疗效满意。 相似文献
9.
目的比较mSMART 3.0分期高危与标危多发性骨髓瘤(MM)患者的临床疗效和预后。方法回顾性分析2014年1月至2019年4月福建省立医院77例初治MM患者的临床资料,采用间期荧光原位杂交(FISH)法检测染色体核型,比较高危与标危MM患者临床特征和疗效差异,Kaplan-Meier法比较两组生存曲线的差异,多因素Cox回归分析影响MM患者预后的危险因素。结果①高危组45例患者中位无进展生存(PFS)时间17.0个月,2年预期PFS率(31.0±8.7)%,标危组中位PFS时间未达到,2年预期PFS率(55.4±11.1)%,差异均有统计学意义(中位PFS:P=0.018;2年PFS率:P=0.035)。②17例"双打击"型患者中位PFS时间8.0个月,显著低于"非双打击"组的18.0个月(P=0.033)。③Cox回归分析显示细胞遗传学危险分层(HR=4.2,95%CI:1.6~11.3,P=0.004)是影响MM患者PFS的独立危险因素。④硼替佐米(BTZ)治疗显著延长伴t(4,14)和1q21扩增MM患者中位总生存(OS)时间,但对p53缺失/突变患者中位OS时间无显著影响。结论细胞遗传学危险分层是影响MM患者预后的独立危险因素,mSMART 3.0分期高危较标危患者2年疾病复发和(或)进展的风险明显增加。 相似文献
10.