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1.
目的探讨心力衰竭时下丘脑室旁核小胶质细胞通过释放炎性细胞因子增加交感神经活动。方法采用冠脉结扎术制作心力衰竭动物模型,4周后观察下丘脑室旁核活化的小胶质细胞数量,TNF-α的表达,肾交感神经放电以及心功能的变化。结果心力衰竭大鼠下丘脑室旁核活化的小胶质细胞数量及TNF-α水平明显高于假手术大鼠(P<0.05),心功能降低(P<0.05),肾交感神经放电增强(P<0.05)。结论心力衰竭时,下丘脑室旁核活化的小胶质细胞可能通过释放促进交感神经活动。  相似文献   
2.
目的探讨乙型肝炎病毒(HBV)和(或)丙型肝炎病毒(hepatitis C virus,HCV)感染对肾移植受者长期存活的影响及预防措施。方法 HBV和(或)HCV感染肾移植受者110例(感染组),其中HBV感染受者56例、HCV感染受者52例,HBV与HCV合并感染2例。非HBV与非HCV感染受者694例(非感染组)。感染组受者术前有病毒复制者予积极治疗,研究早期肝功能正常者可接受肾移植,后期均用聚合酶链反应(PCR)检测,要求连续3~6个月HBV脱氧核糖核酸(DNA)0copy/ml,HCV核糖核酸(RNA)0copy/ml方可接受肾移植。术后定期检测HBV与HCV,定期检测感染组受者HBVDNA滴度、HCVRNA滴度。发现HBV复制,选用拉米夫定、阿德福韦酯治疗,酌情减少免疫抑制剂用量。分别比较两组术后1、3、5年人、肾存活率,比较两组的肝功能衰竭病死率。结果非感染组人、肾存活率分别为:1年94.2%、91.4%,3年为86.4%、85.2%,5年为82.7%、78.9%;感染组人、肾存活率分别为:1年90.2%、88.1%,3年为88.9%、86.2%,5年为81.5%、76.3%;两组数据比较差异均无统计学意义(均为P>0.05)。感染组中14例(12.7%)死于肝功能衰竭,其中10例为HBV感染者,非感染组受者无1例死于肝衰竭。感染组术后肝衰竭病死率明显高于非感染组(12.7%、0,P<0.05)。结论受者术前HBV和(或)HCV感染会明显增加肾移植术后肝衰竭死亡危险。患者术前处于病毒复制期应予积极治疗,在肝炎病毒停止复制6个月后再考虑肾移植。长期随访中应定期复查HBV与HCV感染指标,早确诊、早治疗,并及时调整免疫抑制剂剂量。  相似文献   
3.
目的探索心力衰竭(HF)时下丘脑室旁核(PVN)氧化应激反应是否能够增强肾交感神经(RSNA)活动,进而促进HF的发生发展。方法取SD大鼠行冠脉结扎术制作心衰模型,对照组(SHAM)大鼠不结扎冠脉,两天后通过侧脑室插管给予tempol(氧自由基清除剂)或人工脑脊液(VEH)。正常饲养4周后,测量各组大鼠血流动力学、RsNA、PVN区域NADPH亚基gp91 phox的表达。结果HF组大鼠心功能明显低于SHAM组大鼠,RSNA增强、PVN区域NADPH亚基gp91 phox的表达增加。HF大鼠给予tempol治疗后心功能各项指标有所改善,RSNA减弱,PVN区域gp91 phox的表达降低,但达不到SHAM组水平。结论心衰时PVN区域氧化应激反应增强与RSNA增加有关,降低该区域氧自由基水平可能延缓HF的发生发展过程。  相似文献   
4.
目的 探索心力衰竭(HF)时下丘脑室旁核(PVN)氧化应激反应是否能够增强肾交感神经(RSNA)活动,进而促进HF的发生发展.方法 取SD大鼠行冠脉结扎术制作心衰模型,对照组(SHAM)大鼠不结扎冠脉,两天后通过侧脑室插管给予tempol(氧自由基清除剂)或人工脑脊液(VEH).正常饲养4周后,测量各组大鼠血流动力学、RSNA、PVN区域NADPH亚基gp91 phox的表达.结果 HF组大鼠心功能明显低于SHAM组大鼠,RSNA增强、PVN区域NADPH亚基gp91 phox的表达增加.HF大鼠给予tempol治疗后心功能各项指标有所改善,RSNA减弱,PVN区域gp91 phox的表达降低,但达不到SHAM组水平.结论 心衰时PVN区域氧化应激反应增强与RSNA增加有关,降低该区域氧自由基水平可能延缓HF的发生发展过程.  相似文献   
5.
目的 探讨移植肾丢失后维持性血液透析患者的治疗策略.方法 选择2013年5月在山西省第二人民医院肾移植透析中心接受维持性血液透析治疗的26例慢性移植肾丢失患者作为移植组,选择同期年龄、性别及透析维持时间相匹配的26例普通透析患者作为对照组.两组患者原发病均以不明原因的慢性肾小球肾炎为主.记录移植组患者移植肾状况,记录两组患者维持性血液透析的治疗情况.两组间计量资料比较采用t检验,率的比较采用x2检验或Fisher精切概率法.结果 移植组再次进入维持性血液透析的中位时间为39个月(1~186个月),对照组维持性血液透析的中位时间为37个月(1 ~192个月).移植组患者留存1个移植肾者20例,留存2个移植肾者2例,完全移植肾切除4例.留存移植肾的22例患者中,6例完全停用免疫抑制剂,16例维持小剂量免疫抑制剂.移植组患者再次进入维持性血液透析前,主要表现为不同程度的蛋白尿和/或“爬行肌酐”、重度水肿,血浆白蛋白平均值为(34 ±6) g/L,与对照组比较低蛋白血症程度更严重(t=-2.420,P <0.05);平均血清肌酐(654±272) μmol/L,低于对照组(t=-3.979,P<0.05);用MDRD公式计算的肾小球滤过率(GFR)低于对照组(t=2.656,P <0.05),但用血清胱抑素C计算的GFR两组差异无统计学意义(t=1.395,P>0.05).至2013年5月,移植组和对照组患者体质量指数分别为(20.1±2.3)kg/m2和(22.6±4.2)kg/m2,血浆白蛋白分别为(41 ±6) g/L和(45 ±4) g/L,两组比较差异均有统计学意义(t=-2.645和-2.512,P均<0.05).与对照组比较,移植组血红蛋白水平较低,促红细胞生成素(EPO)用量和EPO抵抗指数(ERI)较高.移植组和对照组血红蛋白分别为(100±17) g/L和(115 ±18) g/L,血红蛋白达标的患者分别为9例和17例,两组差异均有统计学意义(t=-3.028,x2=4.923,P均<0.05);平均每周EPO用量?  相似文献   
6.
目的观察盐皮质激素受体拮抗剂螺内酯对心力衰竭大鼠下丘脑白细胞介素6(IL-6)水平的影响。方法雄性SD大鼠行左前降支结扎术致急性心肌梗死,制备大鼠心力衰竭模型(HF)和假手术模型(SHAM),给予螺内酯[SL,1mg/(kg.d)口服]或Vehicle(VEH,饮水)处理。随机分为HF SL组、HF VEH组、SHAM SL组、SHAM VEH组。治疗4周后,检测血流动力学,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆、心肌和下丘脑组织中的IL-6含量。结果心力衰竭螺内酯组与心力衰竭对照组比较,血浆、心肌和下丘脑组织IL-6水平降低(P<0.05);左室舒张末压、右室/体重比均降低(P<0.05)。结论盐皮质激素受体拮抗剂可以减少心力衰竭大鼠下丘脑组织中IL-6的水平,左室舒张末压降低,心功能改善。  相似文献   
7.
目的 观察cox-2拮抗剂塞来考昔对充血性心力衰竭(以下简称心衰)大鼠心功能水平的影响. 方法 雄性SD大鼠32只,随机分为:心衰组(HF,n=16)和假手术组(SHAM,n=16).心衰组行冠脉左前降支结扎术致急性心肌梗死,制备大鼠心力衰竭模型,假手术组模型不结扎冠状动脉.术后再各自随机分为:给药组(n=8)和溶剂对照组(n=8),给药组口服给予塞来考昔(CEL,1 mg/kg/d),溶剂对照组(vehicle,VEH)给予自来水处理.4周后,检测各组肾交感神经放电(RSNA)以及心功能的变化. 结果与假手术组比较,心衰溶剂对照组大鼠右室/体重指数、肺脏/体重指数均增高(P<0.05)、左室舒张末压(LVEDP)增高(P<0.05),左室压力最大上升、下降速率(±dp/dtmax)绝对值均降低(P<0.05),左心室收缩压(LVSP)降低(P<0.05),平均动脉压无明显差异(P>0.05);心衰溶剂对照组大鼠肾交感神经放电活动明显增加(P<0.05);给予干预药物治疗后,大鼠心功能得到改善(P<0.05),交感神经放电减弱,但以上指标仍无法达到假手术组水平. 结论 心衰时,降低炎性细胞因子的表达,可能降低交感兴奋性,延缓心衰时心功能的恶化.  相似文献   
8.
乌司他丁促进移植肾功能早期恢复的临床观察   总被引:1,自引:0,他引:1  
<正>乌司他丁(ulinastatin,UTI)是一种高效广谱的酶抑制剂,文献[1]报道乌司他丁用于器官移植,可以明显改善离体器官的能量代谢,减少缺血损伤,促进器官功能早期恢复。我中心  相似文献   
9.
小胶质细胞(microglia)又称小胶质,是中枢神经系统的免疫细胞,约占胶质细胞的5%。通常认为小胶质细胞具有变形运动和吞噬功能,属于单核吞噬细胞系统的细胞,但也有人认为小胶质细胞是中枢神经系统中神经胶质的干细胞,能分化成其他胶质细胞。在炎性因素作用下小胶质细胞被激活成反应性小胶质细胞。反应性小胶质细胞既具有保护神经元的作用,也能分泌炎性细胞因子、补体蛋白等活性物质。  相似文献   
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