视神经损伤大鼠模型的建立

视觉系统的一些疾病如视网膜色素变性、视神经炎、眼挫伤、青光眼等所引起的视神经萎缩和损伤目前仍无较好的治疗方法 [1 ] ,通过建立视神经损伤的动物模型并进行治疗 ,以寻求有效的药物 ,对于治疗上述疾病具有重要意义。目前国内尚无经典的视神经损伤模型可以直接应用于视神经药理实验。本实验利用二硫化碳 (CS2 )造成大鼠视神经损伤 ,并用电生理方法 ,记录 CS2 中毒前后大鼠的视觉诱发电位变化 ,以确定大鼠视神经损伤模型是否建立成功。1　材料和方法1.1　试剂和仪器　 CS2 ,上海试剂四厂生产 (批号 980 10 1) ;戊巴比妥钠 ,广州化学试…     

神经生长因子对大鼠视神经损伤的保护作用

背景神经生长因子(nerve growth factor,NGF)对神经元的存活、神经纤维的生长和分化以及再生起重要作用,是维持中枢神经和周围神经功能的重要活性因子,对许多疾病如神经系统变性疾病、老年性痴呆、脊髓损伤、脑卒中致瘫痪等均有潜在的治疗价值.目的测定经二硫化碳所致视神经损害的大鼠在治疗前后视觉诱发电位的变化,来证实神经生长因子对受损视神经的治疗效果.设计完全随机设计,对照实验研究.地点和材料研究地点为解放军上海第二军医大学基础部.材料为Wistar健康成年大鼠,体质量240～340g,雌雄各半,由第二军医大学实验动物中心提供.方法与主要观察指标将大鼠随机分成4组NGF 5 000 U/kg组、NGF1 000 U/kg组、NGF 200 U/kg组和空白对照组.将清醒已埋好电极的大鼠进行固定,测定其视觉诱发电位及模式翻转诱发电位.结果大鼠视神经损伤模型经神经生长因子治疗20 d后,模式反转诱发电位潜伏期[NGF 5000 U/kg组N1为(42.9±5.3)s,P1为(59.9±5.6)s,N2(93.8±5.9)s]和闪光诱发电位的潜伏期[NGF 5 000 U/kg组P1为(31.2±2.6)s,N1为(37.9±4.0)s,P2为(54.7±4.9)s,N2为(85.1±5.2)s]与对照组相比均有明显的缩短.结论神经生长因子能明显改善视神经传导功能,并有量-效关系,提示神经生长因子对视神经损伤有一定的治疗作用.     

几丁糖/海藻酸敷料止血性能的实验研究

目的研究一种新型敷料：几丁糖／海藻酸敷料（本项目组自行研制，已申请国家专利）的止血性能。方法取新西兰兔4只，在背部两侧对称性剪5个直径1cm的圆型创口，分别与创面大小相当的几丁糖／海藻酸敷料和明胶海绵止血，观察与创面的粘附情况，记录出血时间：止血停止后，将几丁糖／海藻酸敷料和明胶海绵放入预先配制好的氰化高铁血红蛋白检测试剂中仔细清洗，用分光光度计在540nm波长处光度比色，测出的Hb光度吸收值表示出血量。结果几丁糖／海藻酸敷料与创面粘附较好，几丁糖／海藻酸敷料、明胶海绵组的出血时间分别为87.7±19.1妙、170.7±22.6妙，Hb光度吸收值分别为1.131±0.44、1.733±0.733，经统计学分析，两组数据都有显著性差异（P〈0.01），几丁糖／海藻酸敷料组明显优于明胶海绵组。结论几丁糖／海藻酸敷料具有较好的止血性能。     

玄参中苯丙素苷Acteoside对小鼠高尿酸血症的影响

目的探讨玄参中苯丙素苷Acteoside对小鼠高尿酸血症的影响及可能的作用机理。方法从玄参根中分离提取苯丙素苷成分Acteoside,采用次黄嘌呤造成小鼠高尿酸血症,观察Acteoside对小鼠高尿酸血症的影响,并进一步从体外观察Acteoside对黄嘌呤氧化酶的抑制作用。结果Acteoside能显著降低高尿酸血症小鼠体内的尿酸水平,体外实验显示其对黄嘌呤氧化酶有明显的抑制作用,IC50为12.25μgml-1。结论玄参中Acteoside在小鼠高尿酸血症中的降尿酸作用可能与其抑制黄嘌呤氧化酶作用有关。     

人红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶的研究Ⅱ原发性高血压病人红细胞膜Na~ -K~ -TP酶活力及川芎治疗后酶活力变化的观察

测定了43例原发性高血压病人及10例正常血压健康人的红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶活力。采用渗低溶血,高速离心洗涤沉淀法制备红细胞膜制剂,以乌本苷作为酶的专一抑制剂测得酶活力。发现原发性高血压病人川芎治疗组与未用川芎治疗组的红细胞膜Na~ -K~ -ATP酶活力差别不显著,但与健康对照组比较则治疗及未治疗两级酶活力均显著降低。     

人红细胞膜Na~+-K~+-ATP酶的研究——Ⅰ.活力测定及某些生化特性

采用低渗溶血,高速旋离沉淀方法制得人红细胞膜制剂。测得Na~++K~+-ATP酶活力为6.15nmo P/min/mg蛋白质。测活反应系统中加入专一抑制剂乌本苷,一般可以用测活反应系统中缺K~+,Na~+来代替。在27～37℃范围内,Na~+-K~+-ATP酶对ATP的km值随温度上升而有增加。反应活化能为1.8×10~(-4)Cal/mol(卡/克分子)。 测活系统中加入Co~(2+),Ni~(2+),Zn~(2+),Cd~(2+),或Pb~(2+),对Na~+-K~+-ATP酶没有明显的影响,Sn~(2+)在10~(-4)M时有抑制Na~+-K~+-ATP酶的现象。Mn~(2+)能提高总ATP酶及Mg~(2+)-ATP酶活力,影响Na~+-K~+-ATP酶活力的测定。实验表明Ma~(2+)对乌本苷抑制Na~+-K~+-ATP酶的效应有拮抗作用。 没有发现胆汁酸盐对Na~+-K~+-ATP酶有明显的激活或抑制效应。     

鲨鱼肝刺激物对大鼠急性肝损伤和肝脏线粒体功能的影响

目的:研究鲨鱼肝刺激物(sHSS)对硫代乙酰胺(TAA)所致大鼠急性肝损伤和肝线粒体功能的影响.方法:雄性SD大鼠,体质量(200±20) g,随机分3组:对照组、模型组、治疗组,每组8只.以400 mg/kg TAA 2次腹腔注射建立大鼠急性肝损伤模型,治疗组在注射TAA前 1 h腹腔注射80 mg/kg sHSS,对照组注射等体积的生理盐水,24 h后观察大鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)活性和肝中丙二醛(MDA)含量的变化,以及TAA和sHSS对肝线粒体呼吸功能、线粒体肿胀和膜电位的影响.结果:治疗组大鼠血清中ALT、AST的水平明显低于模型组,而模型组MDA含量明显高于治疗组和正常组(P<0.05);治疗组大鼠肝脏线粒体ADP诱导的3态氧消耗、呼吸控制率(RCR)、氧化磷酸化率(OPR)明显高于TAA模型组(P<0.05);注射TAA和sHSS后,线粒体肿胀和跨膜电位没有明显的变化.结论:sHSS能明显抑制TAA造成的急性肝损伤和脂质过氧化,改善因TAA而受损的线粒体呼吸功能.     

聚醋乙烯乳液涂料用作瓶签保护剂

传统的瓶签保护剂是用假漆,松香,明胶,蜡克漆或有机玻璃氯仿液等,其缺点是;有的透明度光洁度差,改变了瓶签的原色;有的粘合力不强密合性不好,防潮防水性能差瓶签易发霉;有的取材不便或涂布困难等。市售“白乳胶”(化学名聚醋乙烯乳液,系浙江海盐乳胶涂料厂生产),涂刷于     

应用芳香醛检测薄层层析谱上胆汁酸

胆汁酸是一类结构相近的甾体化合物,常用薄层层析法分离。显示它们在层析谱上的位点一般仍采用碘蒸气或磷钼酸显色,但难于根据斑点色泽区别各种胆汁酸种类;脂溶性有机化合物电容易造成伪斑点。芳香醛类与胆汁酸能形成特征性颜色。我们系统地观察了一些芳香醛与常见的10种胆汁酸的颜色反应及其荧光现象,其中4-硝基苯甲醛,3,4-甲烯二氧苯甲醛用于对胆汁酸的检测尚未见报道。     

从麦胚中快速分离纯化麦胚凝集素

用改良的鸡卵类粘蛋白Sepharose 4B亲和层析法从麦胚中纯化的麦胚凝集素有较高的血凝活性,每100g麦胚丙酮粉的麦胚凝集素平均产率为58.74±6.56mg;纯化的麦胚凝集紊在SDS-聚丙烯酰胺凝胶电泳(PAGE)上为单一区带;其表观分子量为34 400;它的专一性半抗原糖为N-乙酰葡糖胺和唾液酸。