电针刺激水沟、百会穴后对缺血再灌注大鼠脑内小胶质细胞的活化

背景:小胶质细胞是中枢神经系统的免疫效应细胞,正常情况下在脑内处于静息状态,一旦被激活,将释放一系列的神经毒性因子和炎性因子,对神经元产生致死性损害。目的:观察局灶性脑缺血再灌注对大鼠脑内小胶质细胞活化的影响以及电针刺激水沟、百会穴的调节作用。设计:随机对照动物实验。单位:解放军第四五八医院理疗科;上海同济大学附属东方医院;华中科技大学同济医学院组胚教研室。材料:实验于2002-03在华中科技大学同济医学院组织胚胎学教研室完成。取80只Wistar大鼠随机分为8组,每组10只。方法:①正常对照组:不干预,次日处死。②假手术组:仅分离动脉,不插线栓,次日处死。③再灌注6,12,24h组:线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型,缺血30min后分别再灌注6,12,24h处死。④再灌注6h 电针组:同前造模,在栓线插入大脑中动脉造模成功后立即进行针刺(水沟、百会),加电刺激(疏密波,频率4Hz/16Hz,刺激强度从1V起,每10min增加1V,终强度为3V,每次持续刺激30min),缺血30min后再灌注6h处死。⑤再灌注12h 电针组:造模后立即针刺,隔8h后再针刺1次,参数同前。缺血30min后再灌注12h处死。再灌注24h 电针组:造模后立即针刺1次,每隔8h针刺1次,缺血30min后再灌注24h处死。主要观察指标:各组大鼠在相应时间点灌注固定处死取脑,采用免疫组化法以蓖麻凝集素标记小胶质细胞,计算小胶质细胞数量,观察其形态变化。结果:67只大鼠进入结果分析。正常对照组和假手术组未见显色,再灌注6,12,24h组在缺血灶边缘可见大量小胶质细胞活化,数量增加,再灌注12h达高峰,分别为(35.38±1.77),(54.25±1.67),(49.29±2.21)个/200倍视野;经电针治疗后,再灌注6,12,24h 电针组均低于同时段模型组[(32.11±2.80),(50.88±2.64),(45.45±3.95)个/200倍视野,P<0.05]。结论:脑缺血再灌注后脑内小胶质细胞被活化,对神经元产生毒性作用。电针治疗可减少小胶质细胞活化,从而对神经元发挥保护作用。     

保心合剂对自身免疫性慢性心肌损伤模型小鼠的实验研究

目的研究保心合剂对自身免疫性慢性心肌损伤模型小鼠的免疫调节及心肌保护作用的作用机制。方法通过腹腔接种含CVB3的vero细胞冻融液建立自身免疫性慢性心肌损伤模型，随机分为4组，A组（保心合剂大剂量给药组）、B组（保心合剂中剂量给药组）、C组（保心合剂小剂量给药组）、M组（空白模型组），并设正常对照组（N组），检测各组小鼠外周血中细胞因子（TNF-α、IL-6）水平及抗心肌抗体（抗ADP／ATP载体抗体、抗岛受体抗体）阳性率。结果抗心肌抗体（抗ADP／ATP载体抗体、抗岛受体抗体）阳性率：M组阳性率分别为77．78％、100％，A、B、C组阳性率则明显下降，3种不同剂量给药组之间阳性率差异无显著性（P〉0．05）。血清细胞因子（TNV-α、IL-6）水平：M组TNF-α及IL-6水平均高于给药组（P〈0．05），3种不同剂量给药组之间差异无显著性（P〉0．05），M组及A、B、C三个给药组细胞因子水平与N组相比，差异有显著性（P〈0．05）。结论保心合剂具有免疫调节及心肌保护作用，其作用机制可能是通过降低抗心肌抗体阳性率进行免疫调节，降低细胞因子水平，改善心功能，从而起到心肌保护作用。     

脑梗死所致痴呆患者针药结合治疗前后MRI的对比分析

目的：探讨针刺对CI所致VD患者颅脑MRI及临床症状的影响。方法：以针刺治疗、西药治疗、针刺＋西药治疗法对60例CI所致VD患者进行治疗，观察治疗前后患者颅脑MRI片下外侧裂宽度、第三脑室宽度、平均脑室宽度、额角指数，尾状核指数、侧脑室体积指数等6个指标与长谷川痴呆修改量表（HDS）、日常生活能力（ADL）、精神状态速析表（MMSE）、神经功能缺损评分的变化。结果：冶疗后患者颅脑MRI各指标变化不明显，但HDs、ADL、MMSE得分上升．神经功能缺损评分降低。结论：针刺治疗不能改善患者颅脑形态指标，但可以改善脑梗死性痴呆患者的临床症状。     

电针对脑缺血再灌注大鼠缺血脑区IL-1β和TNF-α mRNA表达的调节

目的 :探讨早期针刺治疗抗脑缺血再灌注炎性损伤的机制。方法 :采用大脑中动脉线栓法制备MCAO缺血再灌注模型 ,应用原位杂交的方法观察脑缺血再灌注及电针对大鼠大脑皮质、纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA表达的影响。结果 :脑缺血再灌注后 ,缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达增高 (模型组与正常组、假手术组比较P <0 0 1 ) ;电针可显著降低缺血侧皮层及纹状体IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞表达 (电针组与模型组比较P <0 0 1 )。结论 :早期针刺治疗可能通过下调缺血脑区IL 1 βmRNA、TNF αmRNA免疫阳性细胞而防治脑缺血再灌注炎性损伤     

电针对缺血再灌注大鼠脑内小胶质细胞和TGF-β mRNA表达的影响

目的 研究局灶性脑缺血再灌注对大鼠脑内小胶质细胞活化、转化生长因子-β mRNA(TGF-β mRNA)表达的影响以及电针刺激水沟、百会穴的调节作用。方法 以改良的血管内栓线技术制备大鼠大脑中动脉缺血再灌注模型。将80只Wistar实验大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、正常对照组。电针取穴水沟和百会。切片组织采用免疫组化SABC法以蓖麻凝集素标记小胶质细胞，以原位杂交法检测TGF-β mRNA表达。结果正常组和假手术组小胶质细胞未见显色，TGF-β mRNA少量表达。各模型组在缺血灶边缘可见大量小胶质细胞活化，数量增加，TGF-β mRNA大量表达。经电针治疗后，各治疗组小胶质细胞活化数量较模型组减低，TGF-β mRNA表达无明显减少。结论 脑缺血再灌注后脑内小胶质细胞被活化，对神经元产生毒性作用。电针治疗可减少小胶质细胞活化，但不降低TGF-βmRNA表达，从而对神经元发挥保护作用。     

电针对缺血再灌注大鼠脑内小胶质细胞活化的影响

目的:探讨电针治疗脑缺血性疾病的机理.方法:阻塞大鼠右侧大脑中动脉30 min再灌流6～24 h,制备大脑中动脉缺血再灌注模型.将80只Wistar实验大鼠随机分为假手术组、模型组、电针组、正常对照组.电针取穴"水沟"和"百会",以疏密波刺激.切片组织采用免疫组化SABC法以蓖麻凝集素标记小胶质细胞.结果:正常组和假手术组小胶质细胞未见显色.各模型组在缺血灶边缘可见大量小胶质细胞活化,数量增加.经电针治疗后,各治疗组的小胶质细胞数量较模型组减低.结论:电针治疗可减少小胶质细胞活化,尤其是在小胶质细胞活化的高峰,从而对神经元发挥保护作用.     

综合物理疗法治疗腰椎间盘突出症350例

2006年3月～2008年3月我院收治符合腰椎间盘突出症（LDH）诊断标准的患者350例,男228例,女122例;年龄18～72岁,平均33．2岁;病程3d～15年。左侧突出191例,右侧117例,中央型42例。350例患者均采用综合物理疗法：①热磁振（HM-2SC—A型磁振热治疗仪）：将治疗垫放于患者腰部,紧贴皮肤,温度调至50～60。或患者感到有舒适感,20min。     

五官超短波联合针刺治疗神经性耳鸣92例临床观察

近年来,笔者采用五官超短波联合针刺治疗神经性耳鸣92例,并与单用针刺治疗的92例作对照,取得较好疗效,现报告如下。1临床资料1.1一般资料所有184病例均来自于解放军第458医院康复医学科门诊,经耳鼻喉科确诊为神经性耳鸣。其中男性109例,女性75例;年龄19～88岁,平均年龄（50.11±11.96）岁;病程最短7d,最长13年。随机分为治疗组、对照组各92例。2组性别、年龄、病程等一般资料经统计学处理,     

电针对缺血再灌注大鼠脑内小胶质细胞活化的影响

目的：观察局灶性脑缺血再灌注对大鼠脑内小胶质细胞活化的影响以及电针刺激水沟、百会穴的调节作用。方法：实验于2002-03在华中科技大学同济医学院组织胚胎学教研室完成。取R0只Wistar大鼠随机分为8组，每组10只：①正常对照组：不干预，次日处死。②假手术组：仅分离动脉，不插线栓，次日处死。③再灌注6，12，24h组：线栓法制备大鼠右侧大脑中动脉缺血再灌注模型，缺血30min后分别再灌注6，12，24h处死。④再灌注6h＋电针组：同前造模，在栓线插人大脑中动脉造模成功后立即进行针刺（水沟、百会），加电刺激（疏密波，频率4Hz／16Hz，刺激强度从1V起，每10min增加1V，终强度为3V，每次持续刺激30min），缺血30min后再灌注6h处死。⑤再灌注12h＋电针组：造模后立即针刺，隔8h后再针刺1次，参数同前。缺血30min后再灌注12h处死。再灌注24h＋电针组：造模后立即针刺1次，每隔8h针刺1次，缺血30min后再灌注24h处死。切片组织采用免疫组织化学法以蓖麻凝集素标记小胶质细胞，计算小胶质细胞数量。结果：67只大鼠进入结果分析。正常对照组和假手术组未见显色，再灌注6，12，24h组在缺血灶边缘可见大量小胶质细胞活化，数量增加，再灌注12h达高峰，分别为（35．38&;#177;1．77），（54．25&;#177;1．67），（49．29&;#177;2．21）个／200倍视野；经电针治疗后，再灌注6，12，24h＋电针组均低于同时段模型组[（32．11&;#177;2．R0），（50．88&;#177;2．64），（45．45&;#177;3．95）个／200倍视野，P〈0．05]。结论：脑缺血再灌注后脑内小胶质细胞被活化，对神经元产生毒性作用。电针治疗可减少小胶质细胞活化，从而对神经元发挥保护作用。