电视胸腔镜在小儿心脏手术中的应用

目的 :探讨胸壁打孔电视胸腔镜心脏手术方法在小儿先天性心脏病手术中的应用效果。方法 :62例先天性心脏病患儿 ,房间隔缺损 1 6例 ,室间隔缺损 46例膜周部室间隔缺损患者 ,采用胸壁打孔经股动脉、股静脉和上腔静脉插管后股动脉 ,股静脉插管建立体外循环 ,完全在胸腔镜下行房间隔和室间隔缺损修补。结果 :62例患儿体外循环时间 (78.5± 2 3)min ,主动脉阻闭时间 (2 8.5± 1 2 .7)min ,开放升主动脉后心脏均自动复跳。除 1例患者因术后残余漏而再次体外循环外手术外 ,其他患者手术顺利 ,术后无并发症并痊愈出院。结论 :胸壁打孔电视胸腔镜下心脏手术方法在小儿心脏病体外循环下行房间隔和室间隔缺损修补术安全可靠     

四氢姜黄素对2型糖尿病小鼠糖脂代谢及大血管病变的影响

目的 探讨四氢姜黄素（THC）对2型糖尿病(T2MD)小鼠糖脂代谢的影响及其血管的保护作用。 方法 60只体质量（20~25）g雄性C57BL/6J小鼠,随机取15只小鼠作为正常对照（Con）组,正常饮食,其余小鼠均以高糖脂饮食结合小剂量连续腹腔注射链脲佐菌素(STZ)的方法建立T2MD小鼠模型。造模成功后随机分为模型（T2MD）组和治疗（T2MD+THC）组,治疗组给THC药12周。实验结束后,检测血清总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、血清葡萄糖（GLU）、高密度脂蛋白胆固醇（HDL-C）及低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）含量;取小鼠主动脉观察其病理形态学改变,Western blot法检测Notch1信号关键分子NICD、氧化应激标志分子gp91phox、平滑肌表型标志分子α-SMA的表达水平。 结果 与模型组比较,THC治疗组可以显著改善T2MD小鼠糖脂代谢异常,主动脉组织中NICD表达升高、gp91phox明显降低、α-SMA上调,血管形态得到明显改善(P<0.05)。 结论 THC可以明显改善T2MD小鼠糖脂代谢异常,并发挥大血管保护作用,其可能机制是否通过Notch1信号通路调节氧化应激损伤进而保护血管有待进一步研究。     

水飞蓟宾对内毒素血症心肌损伤的保护作用及机制

摘要：目的探究水飞蓟宾（SIL）对小鼠内毒素血症心肌损伤的保护作用和分子机制。方法24只C57BL/6小鼠分为对照（Control）组、SIL组、LPS组、LPS+SIL组,每组6只。通过腹腔注射脂多糖（LPS,10 mg/kg）制备内毒素血症心肌损伤小鼠模型。LPS注射前3 d,SIL组和LPS+SIL组每日通过灌胃方式给予SIL（100 mg/kg）,共给药3次;Control组和LPS组每日通过灌胃方式给予等量（0.2 mL）生理盐水,共灌胃3次。LPS注射6 h后超声检测各组小鼠心脏收缩功能;ELISA检测血清IL-1β和TNF-α表达水平;DHE染色观察各组小鼠心肌组织内活性氧（ROS）产量;TUNEL染色检测心肌凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2、Caspase 3和NOX2表达。结果与Control组相比,LPS组小鼠左心室射血分数、左心室短轴缩短率和Bcl-2表达量明显降低,而ROS产量、NOX2、Bax、Caspase 3、IL-1β与TNF-α表达量以及心肌凋亡率明显增加（P＜0.05）。与LPS组相比,LPS+SIL组经水飞蓟宾预处理后可明显改善LPS引起的上述改变（P＜0.05）。与Control组相比,单纯给予SIL干预对上述指标的变化无明显影响（P＞0.05）。结论水飞蓟宾可有效缓解内毒素血症心肌损伤,其作用可能与抑制氧化应激、炎症反应和抗凋亡有关。     

超声心动图对法洛四联症手术前后左室容积和左室收缩功能的评价

【目的】对比法洛四联症(TOF)患者根治术前后左室容积和左室收缩功能的变化,旨在评估二维超声心动图(2DE)在TOF术前病例选择、术后疗效和预后判断中的价值。【方法】52例TOF患者均经手术治疗,在手术前后分别用2DE测量左室舒张末期内径(LVEDD)、左室舒张末期容积(LVEDV)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室收缩末期容积(LVESV)、左室每搏输出量(LVSV)及左室射血分数(LVEF)和左室短轴缩短率(LVFS)。将手术前后测量数据采用t检验进行分析。【结果】LVEDD、LVEDV、LVESD、LVESV、LVSV比手术前明显增大,两者差异显著(P<0.01);LVEF和LVFS手术前后改变不明显,两者差异无显著性(P>0.05)。【结论】超声心动图可作为诊断TOF的主要手段,可为选择手术方式及时机,判定术后疗效提供可靠依据。     

表达Ag85B与ESAT6融合蛋白的基因疫苗的免疫学特性

目的测定表达Ag85B与ESAT6融合蛋白的两种重组质粒AZ-pcDNA3-EF和EZ-pcDNA3-AF在小鼠体内诱导的免疫应答及保护力。方法50只BALB/c小鼠随机分为5组(每组10只),将表达Ag85B与ESAT6融合蛋白的两种重组质粒AZ-pcDNA3-EF和EZ-pcDNA3-AF分别免疫小鼠3次,每次间隔2周,同时设卡介苗(BCG)免疫组、空载体质粒免疫组和生理盐水对照组。最后一次免疫结束后,每组取5只小鼠血清,酶联免疫吸附测定(ELISA)法检测特异性抗体的滴度,并分离小鼠的脾淋巴细胞,并在体外用结核分枝杆菌(MTB)培养滤液蛋白(cu lture filtrate prote in,CFP)刺激,测定脾淋巴细胞增殖指数和γ干扰素(IFN-γ)水平。用1 m l含1×105克隆形成单位(CFU)的MTB毒株H37Rv经尾静脉感染其余每组5只BALB/c小鼠,4周后计数脾脏细菌负荷数。结果质粒AZ-pcDNA3-EF和EZ-pcDNA3-AF免疫小鼠血清的特异性抗体滴度分别为1∶1 000和1∶1 500。其脾淋巴细胞刺激指数分别为2.2和2.4,而生理盐水对照组和空载体质粒免疫组的刺激指数只有0.9和1.1;脾淋巴细胞悬液中诱发的IFN-γ分别为(5.48±0.38)ng/m l和(5.76±0.51)ng/m l,显著高于生理盐水对照组和空载体质粒免疫组(P<0.05),但与BCG免疫组的(5.55±0.31)ng/m l比较差异无统计学意义。结核毒株攻击后,与空载体质粒免疫组相比,质粒AZ-pcDNA3-EF和EZ-pcDNA3-AF免疫的BALB/c小鼠其抗MTB在脾脏中增殖有显著作用,3组脾脏细菌负荷对数值(lg,CFU/g)分别为6.08±0.25、4.63±0.11、4.50±0.32,但不及BCG免疫组的4.09±0.27。结论表达Ag85B与ESAT6融合蛋白的基因疫苗在小鼠体内诱导的IFN-γ水平与BCG相当,其保护力有待进一步提高。     

他克莫司在心脏移植患者体内的临床药动学

目的 :了解他克莫司在心脏移植患者体内的药代动力学特征 ,为患者实施用药的个体化。方法 :采集 4例心脏移植患者稳态时一个用药间隔 （τ）内 9个不同时间点血样 ,以微粒子酶标免疫分析法 （MEIA）测定全血中他克莫司的浓度 ,计算他克莫司在个体患者体内的药动学参数 ,并以此参数为依据实施用药的个体化。以他克莫司谷浓度结合患者临床疗效及不良反应的情况 ,总结他克莫司在心脏移植术后的治疗窗。结果 :患者口服他克莫司 （4～ 5mg/ 8h）后 ,其体内处置为一室开放模型 ,平均药动学参数 Tm ax,Cmax,T1 /2 ke和 AUC依次分别为 1.2± 0 .4h,2 9± 7m g· L- 1 ,7.6± 1.2 h和 2 75± 10 8mg· h- 1 · L- 1 。术后 1年来他克莫司谷浓度控制在 2 5～ 5 m g· L- 1 ,患者未出现严重的排斥或中毒反应。结论 :他克莫司药动学的个体差异较大 ,应加强全血谷浓度监测 ,确保用药的安全有效。他克莫司在心脏移植的治疗窗 （谷浓度 ）为 :0～ 1个月 15～ 2 0 mg· L- 1 ,1～ 3个月 10～ 15 mg· L- 1 ,3～ 6个月8～ 12 m g· L- 1 ,6个月后 5～ 8mg· L- 1 ,此浓度范围即可有满意的免疫抑制效果 ,又可减少他克莫司不良反应。     

心肌肌钙蛋白I在心脏移植术后恢复及排斥反应中的意义

目的对19例心脏移植受体术后早期及定期行心肌肌钙蛋白I(cardiactroponinI,cTnI)检测,探讨cTnI在心脏移植术后恢复及排斥反应中的作用。方法(1)对19例心脏移植受体术后1个月内每日行cTnI检测;(2)对存活的心脏移植受体每3个月或发现急性排斥反应时行cTnI检测。结果(1)19例心脏移植术后1个月内恢复顺利的患者其心肌cTnI的下降速度均较快,心脏移植后8天内均下降至10μg/L以下,20天内降至正常,而死亡5例患者中早期死亡的3例其cTnI在术后10天后仍维持在较高水平;(2)14例存活的心脏移植受体定期复查cTnI均正常,其中4例心肌活检病理确诊为Ⅱ级以上急性排斥反应患者,不论出现急性排斥反应的级别高低,其cTnI均未见升高。结论cTnI对心脏移植早期恢复评定具有重要意义,而与急性排斥反应无明显相关性。     

雄激素对大鼠脑缺血/再灌注损伤后脑内顶叶皮层eNOS及iNOS表达的影响

目的探讨雄激素对大鼠脑缺血/再灌注（I/R）损伤后,脑内内皮型一氧化氮合酶（eNOS）和诱生型一氧化氮合酶（iNOS）表达的影响。方法将大鼠45只随机均分为去势组、雄激素组和假手术组,喂养2周后,各组再按照I/R后不同时间点分为6,24和72 h 3个亚组,共9组,每组均5只。采用W estern b lot检测不同处理组脑内顶叶皮层中eNOS和iNOS表达的变化。结果随着再灌注时间的延长,各组大鼠eNOS的表达水平均有下降的趋势;而去势组和假手术组大鼠iNOS表达的水平均有上升的趋势。与假手术组相比,再灌注各时间点雄激素处理组eNOS的水平显著升高（P<0.01）,去势组大鼠eNOS的水平明显降低（P<0.05）。而iNOS的表达水平则呈现出相反的趋势:即雄激素处理组明显低于正常水平（P<0.05）;而去势组大鼠则显著升高（P<0.05）。结论脑I/R后,在雄激素存在的情况下,eNOS的表达水平升高,而iNOS的表达水平降低;去势组eNOS的表达水平下降,而iNOS的表达水平上升,提示雄激素对脑I/R损伤可能具有保护作用。     

乳腺微钙化在影像检出及活检方式的诊疗现状

影像技术的更新，使乳腺微小钙化灶的检出率逐渐增高。作为可疑恶性的影像学证据，临床医生需要在发现征象时建议并指导患者活检以明确病变性质，为患者争取可选择的手术机会和生活质量。文章将以复习文献的方式，了解目前乳腺微钙化的意义、表现、活检方式其价值及目前存在的问题。     

褪黑素通过减轻内质网应激抗心肌缺血/再灌注损伤的作用及机制

目的 研究褪黑素（melatonin,Mel）对大鼠心肌缺血/再灌注（MI/R）损伤的预防作用与心肌内质网应激（endoplasmic reticulum stress,ER stress）水平变化情况。方法 90只体质量180~220 g雄性SD大鼠,随机分为3个组:假手术（Sham）组、溶剂对照（MI/R+V）组、Mel预防（MI/R+Mel）组。结扎大鼠左冠状动脉前降支30min后松开结扎线恢复血流灌注,建立MI/R损伤模型,再灌注4 h后Western blot法检测ER stress水平标志分子葡萄糖调节蛋白78（glucose regulated protein78,GRP78）及CCAAT/增强子结合蛋白同源蛋白（CCAAT/enhancer-binding protein homologous protein,CHOP）和凋亡相关蛋白表达情况;再灌6 h后ELISA法检测血清酶学指标,TUNEL法检测心肌细胞凋亡率,Evans blue-TTC双染法测定梗死面积;再灌注24 h后检测各大鼠超声心动图。结果 Mel预防性治疗4周可提高左室射血分数（LVEF）及左室短轴缩短率（LVFS）,降低血清乳酸脱氢酶（LDH）及血清肌酸激酶（CK）水平,下调心肌细胞凋亡率及梗死面积,降低ER stress标志蛋白GGRP78及CHOP,降低凋亡通路蛋白（均P<0.01）。结论 Mel预防性治疗显著减轻心肌缺血再灌注损伤,其机制可能与抑制ER stress相关。