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1.
慢性扁桃体炎是耳鼻喉科常见多发病之一,临床治疗方法很多,除传统的扁桃体切除术之外,还有激光刀、等离子刀切除术等。我科2002--2008年用Nd:YAG激光行扁桃体切除术并术后辅助清咽合剂雾化吸入治疗328例与传统扁桃体切除术138例相比,取得满意疗效。现报告如下。  相似文献   
2.
扁桃体恶性淋巴瘤17例误诊分析   总被引:1,自引:0,他引:1  
扁桃体淋巴瘤(non—Hodgkin’s lymphoma,NHL)属口咽部恶性肿瘤,其发病率仅次于鳞癌,近年有上升趋势。因临床症状缺乏特异性,专科医生对此病缺乏认识,故在病理确诊前容易误诊。1997--2007年我院共收治17例扁桃体恶性淋巴瘤误诊患者,报告如下。  相似文献   
3.
介入治疗激素性股骨头坏死的实验研究   总被引:47,自引:0,他引:47  
目的评价介入治疗股骨头坏死的可行性。材料与方法采用中国白兔20只,随机分成3组。A组为注射激素组,B组为注射激素后进行介入治疗组,C组为对照组。介入治疗是将溶栓药物、扩血管药物及改善微循环药物直接注入股骨头供血动脉。对股骨头进行X线摄片和显微镜观察,研究股骨头的X线平片表现及病理变化。结果B组股骨头空缺的骨陷窝数及骨髓腔内脂肪细胞平均直径虽没达到正常水平,但有明显的改善,软骨下区血管数目基本达到正常,血管直径明显增大,X线平片可见股骨头明显修复。结论通过介入方法治疗股骨头坏死是一种能在临床上广泛应用的新方法。  相似文献   
4.
目的 本研究旨在观察注射用血栓通对肝损伤的防治效果,并初步探讨其发挥药效的机制.方法 将0.6 mmol/L的H2O2加入到10-7~102μg/ml的经注射用血栓通预处理HepG2细胞中,四甲基偶氮唑盐(MTT)观察细胞活力;10% CCl4腹腔注射于经注射用血栓通(50 mg/kg、5 mg/kg、0.5 mg/kg)预处理的SD大鼠,于注射CCl4的24、48、72 h动态观察大鼠血清ALT、AST、TBil的变化,并于实验结束取大鼠肝组织进行组织学检查;HepG2细胞经10-3μg/ml注射用血栓通作用48 h,提取mRNA,逆转录成cDNA,与芯片杂交,根据基因芯片杂交信号强弱筛选相关基因.结果 注射用血栓通处理的HepG2细胞受到H2O2损伤时能够维持细胞的活力状态;注射用血栓通可以抑制CCl4造成肝损伤时血清ALT、AST、TBil的升高,并减轻肝损伤时大鼠肝组织的病理改变;注射用血栓通的肝细胞损伤保护作用可能与上调肝细胞损伤修复基因有关.结论 注射用血栓通能够抑制H2O2造成的肝细胞损伤,抑制CCl4造成的大鼠肝损伤,其机制可能与其上调某些损伤修复基因的表达及/或下调某些损伤相关基因表达有关.  相似文献   
5.
目的:研究血管紧张素原(angiotensinogen,AGT)基因T174M分子变异与肝硬化的关系.方法:提取正常人64例和肝硬化患者65例白细胞基因组DNA,通过PCR、限制性片段长度多态性和测序等技术,观察AGT基因型在肝硬化组和正常组分布的差异.结果:AGT基因T174M位点MT和TT基因型的频率在正常组和肝硬化组分别为82.8%、17.2%和84.6%、15.4%,两组之间不存在差异(χ~2=0.077,P>0.05).结论:血管紧张素原基因T174M变异与肝硬化没有显著关系.  相似文献   
6.
目的:构建隐源性肝炎相关新基因CHBP2原核表达载体,在大肠杆菌中进行表达,并纯化CHBP2融合蛋白。方法:应用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR),以提取的Huh7细胞mRNA为模板,扩增获得CHBP2基因片段,连接到pGEM-T载体,测序正确后插入至原核表达载体pET-32a( )中,构建原核表达载体pET-32a( )-CHBP2,转化大肠杆菌BL21,以异丙基-β-D-硫代半乳糖苷(IPTG)诱导,获得CHBP2融合蛋白的可诱导性表达,通过SDS-PAGE电泳、Western blot免疫印迹分析证实蛋白表达的特异性,超声破碎表达细菌,SDS-PAGE分析,利用镍离子亲和柱对表达蛋白进行纯化及柱上复性。结果:成功构建原核表达载体pET-32a( )- CHBP2,并将CHBP2融合蛋白成功表达,通过Western blot免疫印迹,证实了蛋白表达的特异性。SDS-PAGE分析表明其为包涵体表达,并对蛋白成功进行了纯化和复性,获得了表达蛋白的纯品结论:成功表达、纯化CHBP2蛋白,为研究CHBP2蛋白的生物学功能打下了基础,  相似文献   
7.
本研究采用介入疗法对股骨头缺血性坏死进行了动物模型复制和152例患者的临床应用.动物实验治疗组与模型组比较,前者股骨头软骨下区损伤程度较轻,骨修复较明显.临床观察介入治疗对改善症状、缓解疼痛和恢复骨关节功能有较明显疗效.本研究的作用机理是通过局部给药,保证了病变部位血管内药物浓度,达到扩张血管、溶解脂肪栓子、改善血供的目的,对延缓骨坏死的发展,促进股骨头的修复和新生骨形成起到了一定作用.为治疗股骨头坏死提供了一种有效的新方法.  相似文献   
8.
目的构建人肝细胞生长因子(hHGF)真核表达载体,在L02细胞中表达hHGF并筛选其中的差异表达基因。方法构建pcDNA3.1(-)-hHGF载体,测序鉴定;其转染L02细胞后进行蛋白免疫印迹检测;将pcDNA3.1(-)-hHGF和pcDNA3.1(-)载体分别转染L02细胞后,提取总mRNA并逆转录为cDNA,运用基因表达谱芯片技术分析差异表达基因。结果构建的hHGF真核表达载体pcDNA3.1(-)-hHGF经酶切和测序鉴定正确;转染L02细胞后经蛋白免疫印迹证实hHGF存在明确表达;pcDNA3.1(-)及pcDNA3.1(-)-hHGF分别转染L02细胞后提取总RNA,经基因表达谱芯片分析发现,表达水平显著上调和下调的基因分别有404个和145个,在表达显著上调的基因中包含7种锌指基因。结论筛选出了hHGF转染L02细胞后的差异表达基因,为其作用机制及与锌指蛋白相关性的研究提供了重要依据。  相似文献   
9.
目的观察黄连解毒汤对高脂饮食载脂蛋白E基因敲除(apoE^(-/-))小鼠血脂水平、血脂组分比例和低密度脂蛋白(LDL)亚组分水平的影响。方法24只apoE^(-/-)小鼠随机分为阴性对照组(普通饮食)、模型组(高脂饮食)、中药组[高脂饮食+黄连解毒汤5 g/(kgd)灌胃]、西药组[高脂饮食+阿托伐他汀3 mg/(kgd)灌胃],另设6只C57BL/6小鼠为正常对照组给予普通饮食。4周后,常规生化检测血浆血脂水平;Quantimetrix Lipoprint系统检测血浆脂质组分比例和LDL亚组分水平。结果与正常对照组比较,阴性对照组小鼠血清总胆固醇(TC)、LDL、LDL1~7水平、血浆极低密度脂蛋白(VLDL)、中密度脂蛋白(IDL)和LDL比例升高,高密度脂蛋白(HDL)水平及比例降低(P<0.05,P<0.01);与阴性对照组比较,模型组小鼠TC、LDL、LDL1~7水平、VLDL比例、小而密低密度脂蛋白(sdLDL)/LDL升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,中药组和西药组小鼠VLDL比例降低(P<0.05,P<0.01),中药组LDL比例升高(P<0.05),中药组LDL7水平降低(P<0.05),西药组小鼠LDL5~7水平降低(P<0.05)。结论高脂饮食可导致apoE^(-/-)小鼠血脂水平升高,sdLDL特别是LDL7水平升高,黄连解毒汤干预可降低LDL7水平。  相似文献   
10.
目的 分析HIV-1感染者在长期抗反转录病毒治疗(antiretroviral therapy, ART)前后血浆中p24抗体和总HIV-1特异性抗体水平变化特点及其与HIV-1储存库关系。方法?选取2009年11月—2013年7月于我中心接受ART满5年的27例HIV-1感染者作为研究对象,采用荧光素酶免疫吸附试验和酶联免疫吸附试验,分别检测患者接受ART 0、1、3、5年时间点的p24抗体和总HIV-1特异性抗体的水平,同时对其与总HIV-1 DNA和细胞相关RNA(cell-associated RNA, CA-RNA)的水平进行相关性分析。结果?在ART 0、1、3、5年时,p24抗体水平分别为2.450(1.910~5.460)、1.460(1.080~2.160)、1.280(1.120~1.800)、1.570(1.090~2.180) LU;总HIV-1特异性抗体水平分别为3.378(3.157~3.710)、3.489(3.237~3.622)、3.446(2.742~3.573)、3.336(2.860~3.566)。p24抗体与总HIV-1 DNA和CA-RNA的水平均呈正相关(r分别为 0.407、0.305,P 均< 0.05);总HIV特异性抗体水平与总HIV-1 DNA和CA-RNA水平没有相关性(r分别为0.155、0.165,P 均> 0.05)。结论?总HIV-1特异性抗体水平在ART期间没有明显变化,且与HIV-1储存库大小没有相关性,p24抗体水平随着ART时间增加呈逐渐降低的趋势,与HIV-1储存库的大小呈正相关,可为HIV-1特异性抗体和HIV-1储存库大小关系的研究提供依据。  相似文献   
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