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1.
曹旭晨 《中国普外基础与临床杂志》2013,(8):838-841
近年来,乳腺癌治疗理念更加人性化、个体化。但以往谈论的个性化更多的是体现在分子分型基础上的内科治疗选择,化疗、内分泌治疗、靶向治疗、基因治疗的长足进步为此提供了良好的机会。而在乳腺外科个性化治疗方面却鲜有明显热点。不过近年来以法国、意大利为代表的欧洲乳腺外科已将肿瘤外科与整形外科相结合,利用整形外科技术进行保乳手术, 相似文献
2.
目的 研究c-Met抑制剂SU11274对c-Met阳性基底样乳腺癌细胞系MDA-MB-231凋亡和运动的影响.方法 荧光染料Hoechst33342、MitroTrackerRed和Yo-pro-1染色,观察SU 11274诱导细胞凋亡的形态学变化;流式细胞术检测不同处理组的细胞早期凋亡率;Western blot检测凋亡相关蛋白的表达变化和c-Met及Akt磷酸化水平的改变;划痕试验及趋化试验观察SU 11274对细胞迁移、趋化能力的影响.结果 SU11274(10 μmol/L)处理MDA-MB-231细胞48 h后,与对照组比较,荧光染色可见处理组细胞核绿染,胞核碎裂;各加药组MDA-MB-231的早期凋亡率分别为(7.3±0.9)%、(14.1±0.6)%、(35.5±4.4)%、(48.2±5.3)%,与对照组相比明显升高(P<0.05).同时,抗凋亡蛋白Bcl-XL表达减少,凋亡相关蛋白Caspase-3和PARP蛋白剪切增加,量效关系明显.SU11274可显著延长划痕愈合时间以及减少趋化穿膜细胞个数(P<0.05),并有效抑制c-Met及Akt的磷酸化水平,呈剂量依赖性关系. 结论 SU11274可通过抑制c-Met/PI3 K/Akt的磷酸化水平而诱导c -Met阳性基底样乳腺癌细胞系MDA-MB-231凋亡,并抑制其运动. 相似文献
5.
目的 观察Aurora激酶抑制剂VX-680对人乳腺癌MDA-MB-231细胞株增殖和凋亡的影响.方法 不同浓度的VX-680处理MDA-MB-231细胞,倒置显微镜下观察细胞形态变化,用噻唑监(MTT)比色法和克隆形成实验检测乳腺癌细胞增殖,碘化丙锭(PI)单染法检测细胞周期,免疫荧光观察核和纺锤体形态变化,免疫印迹法检测AuroraA/B蛋白、组蛋白和凋亡相关蛋白表达,Yo-Pro-1荧光染色观察细胞凋亡形态学变化.结果 VX-680显著抑制MDA-MB-231增殖,24、48 h半数抑制浓度( IC50)分别为(2.362±0.599)、(0.102±0.556) μmol/L;经药物作用24h后,贴壁细胞出现皱缩、变圆、脱落;克隆形成率南( 93.00 ±0.03)%降至(0.01±0.01)%,G0/G1期细胞由(51.27±0.75)%降至(5.87±0.49)%,G2/M期细胞由(17.67±1.25)%升高至(91.93±1.96)%,荧光染料法显示凋亡细胞数由(4.33±0.03)%增高至(44.00±0.04)%,实验组与对照组比较差异均有统计学意义(P<0.05);细胞核与纺锤体结构紊乱;免疫印迹检测提示磷酸化AuroraA/B、磷酸化Histone H3表达水平降低,Caspase-3和PARP被剪切.结论 VX-680抑制乳腺癌细胞MDA-MB231增殖、诱导凋亡呈剂量依赖性. 相似文献
6.
脊柱转移瘤的分类评分方法基于肿瘤的恶性程度、患者的神经系统功能、骨破坏情况及预后, 评价简单适用, 预测性较强。进行预计生存期评估和系统评价, 可以指导患者的个体化治疗, 明确具有手术适应证的患者可以通过姑息手术、瘤内切除或全脊椎切除术, 或选择合适的微创手术方式和入路, 结合采用立体定向放射治疗和调强放射治疗等措施, 达到肿瘤局部控制、维持神经功能, 改善生存质量的目的。经皮椎体成形术、射频消融、脊柱内窥镜等现代微创外科理念和技术将在脊柱转移性肿瘤治疗方面发挥更大的作用。 相似文献
7.
8.
乳腺癌是第一种根据患者肿瘤的分子特征指导临床选择治疗策略的恶性肿瘤。然而,无论是基于免疫组织化学的分子分型还是基于基因组分析的固有分型,均存在一定的缺陷,二者不能完全解释乳腺癌预后和治疗的临床异质性。肿瘤内异质性(intratumoral heterogeneity,ITH)理论与乳腺癌的分型理论不同,异质性理论是指在同一肿瘤中存在多个不同亚型(空间异质性),并且肿瘤在不同时期不同表型间可相互转化(时间异质性)。这些异质性是由肿瘤细胞状态异质性和克隆进化驱动,同时受肿瘤微环境、代谢重编程的协同影响。对肿瘤内异质性ITH的研究可进一步解释乳腺癌转移和耐药机制,有望成为潜在的新型治疗靶点。本文将对乳腺癌ITH的驱动因素和临床意义的研究进展进行综述。 相似文献
9.
大鼠腹壁动脉穿支皮瓣模型的建立 总被引:1,自引:1,他引:0
目的 建立大鼠腹壁动脉穿支(DEP)模型,观察无干预情况下皮瓣成活过程.方法 观察大鼠腹壁穿支血管解剖,构建单一腹壁肌皮穿支血供模型,皮瓣上至肋弓缘,下至髂前上棘,侧至腋中线.术后观察皮瓣,检测微血管密度、胶原含量.结果 构建以右腹壁第2肌皮穿支血管为单一血供的3.0 cm×6.5 cm~3.0 cm×7.0 cm皮瓣,单一穿支血管可供养皮瓣.术后1周存活区界限出现;2周坏死区完全变黑干缩.术后早期(1~3 d)以组织水肿和炎性细胞浸润为主,晚期(7~14 d)以血管生成和胶原沉积为主.术后1~3 d皮瓣MVD上升(P<0.05),胶原含量下降但无统计学意义(P>0.05);3~5 d均渐上升(P<0.05),分别在第5天和第10天左右达到高峰(P<0.01),后维持在较高水平.结论 大鼠DEP模型是稳定可靠的穿支皮瓣乳房再造研究模型. 相似文献
10.