高脂血症患者红细胞左旋精氨酸转运及一氧化氮变化的研究

目的:观察单纯高脂血症患者红细胞左旋精氨酸(L-Arg)转运及一氧化氮的变化。 方法:高脂血症患者12例(高脂组)和健康者12例(对照组)。两组在年龄、性别上匹配。空腹取血测定血脂水平、血浆亚硝酸盐(NO2-)含量;以3H-L-Arg测定红细胞L-Arg转运。 结果:高脂组血浆中NO2-水平为对照组的4.7倍(P<0.01),高脂组红细胞L-Arg最大转运速率(Vmax)较对照组增加33％(P<0.01),其中y+载体介导Vmax增加47％(P<0.01),而总转运、y+载体介导转运亲和力(Km)无明显变化(P>0.05);y+L载体介导转运与对照组差异无统计学意义(P>0.05)。 结论:高脂血症时红细胞L-Arg/一氧化氮系统发生异常改变。     

预激综合征患者多旁路的射频消融

１７４例预激综合征患者中１３例（７．５％）具有多旁路（２９条）。２９条旁路中２１条由基础电生理检查证实，８条在阻断其它旁路后显现。４例在双侧，９例在单侧消融。平均放电３２±１４次后将２７条（９３．１％）旁路阻断。多旁路与单旁路消融成功率相似（９３．１％ＶＳ９４．０％，Ｐ＞０．０５）；但放电次数多（３２±１４ＶＳ１４±１１，Ｐ＜０．０５），消融时程长（３．６±０．８ｈＶＳ２．１±０．９ｈ，Ｐ＜０．０１）；多旁路组复发率高（７．６％ＶＳ１．９％，Ｐ＜０．０１）．本研究证实射频消融是根治多旁路患者的有效方法。     

氯丙嗪逆转氧化低密度脂蛋白对人红细胞左旋精氨酸转运的抑制作用

目的　观察磷脂酶A2 抑制剂氯丙嗪对氧化低密度脂蛋白 (OX LDL)所致人红细胞左旋精氨酸 (L arg)转运变化的影响。方法　取 6例健康成人红细胞 ,制备红细胞悬液。将其分别与OX LDL和氯丙嗪分组孵育。实验分 3组 :对照组、OX LDL组和OX LDL加氯丙嗪组 ,分别测定红细胞3H L arg的转运参数。结果　与对照组比较 ,OX LDL组红细胞L Arg总摄入的最大转运速率 (Vmax值 )较对照组降低 33% (P <0 0 5 ) ,亲和力明显减小 (米氏常数Km值增大 ,P <0 0 5 )。OX LDL加氯丙嗪组与OX LDL组相比 ,红细胞L arg的总转运及经y +载体介导的转运均增加 ,Vmax值分别增加了2 5 %和 37% (P <0 0 1) ,亲和力明显增大 (Km值减小 ,P <0 0 5 ) ;两组间经y +L载体介导的转运Vmax和Km值差异无显著性。结论　OX LDL可抑制红细胞L arg的跨膜转运 ,而氯丙嗪可逆转这一过程。     

经皮冠状动脉血管成形术后并发急性肺栓塞一例

患者男，６７岁。因反复心绞痛于１９９７年４月１日入院。１年前患急性心梗塞，曾作过右侧大隐静脉曲张手术。入院后心电图示陈旧性下壁、后壁心肌梗塞；超声心动图示心脏结构及左室功能正常；冠状动脉（冠脉）造影示左前降支第１对角支发出后９０％狭窄，Ｄ１近端８０％...     

二维斑点追踪技术评价社区人群左心房应变率与左心室舒张功能的相关性

目的:应用二维斑点追踪技术评价社区人群左心房应变率,及其与左心室舒张功能分级的相关性。方法:研究对象为左心室射血分数正常的社区人群,共708例脱机处理,根据多普勒二尖瓣口血流、二尖瓣环组织、肺静脉血流对左心室舒张功能进行分组:A组(左心室舒张功能正常组)、B组(左心室舒张功能轻度受损组)、C组(左心室舒张功能中/重度受损组)。采用二维斑点追踪技术(STE),测量收缩期左心房应变率峰值SRs,舒张早期左心房应变率峰值SRe和舒张晚期左心房应变率峰值SRa。结果:①B组、C组SRs较A组降低,分别为(1.07±0.35)s-1、(0.90±0.24)s-1和(1.12±0.28)s-1(P<0.01),B组、C组SRe较A组亦明显降低,分别为(-0.79±0.35)s-1、(-0.65±0.29)s-1和(-1.02±0.33)s-1(P<0.01);SRa在B组高于A组[分别为(-1.60±0.58)s-1和(-1.48±0.47)s-1,P<0.05],亦高于C组[分别为(-1.60±0.58)s-1和(-1.24±0.48)s-1,P<0.01],且C组显著小于A组[分别为(-1.24±0.48)s-1和(-1.48±0.47)s-1,P<0.01]。②SRs、SRe与左心室舒张功能分级均呈负相关(r分别为-0.178和-0.366,P<0.01)。结论:二维斑点追踪技术测量左心房应变率,可间接反映左心室舒张功能。     

动脉粥样硬化家兔主动脉左旋精氨酸/一氧化氮途径的变化

目的　通过观察动脉粥样硬化家兔主动脉一氧化氮 (NO)产生及主动脉左旋精氨酸 (L Arg)转运的变化 ,探讨动脉粥样硬化疾病发生的可能机制。方法　 12只家兔分为高脂组及对照组 ,每组 6只 ,分别喂以高脂饮食及普通饮食 6周 ,取血测定血浆胆固醇 (T Chol)、甘油三酯 (TG)及低密度脂蛋白 (LDL)水平 ,测定血浆亚硝酸盐 (NO-2 )含量 ,测定主动脉孵育液中NO-2 含量及主动脉L Arg转运变化。结果　 (1)高脂组T Chol、TG及LDL水平明显高于对照组 ,分别是 18.6倍、2 .4倍及 48.8倍 (P <0 .0 1) ;(2 )高脂组血浆NO-2 含量高于对照组约 2 0 0 % (P <0 .0 1)。主动脉孵育液NO-2 含量高于对照组 17% (P <0 .0 1) ;(3)高脂组主动脉L Arg转运低亲和力Vmax较对照组增加 9倍(P <0 .0 1) ,Km较对照组增加 1.8倍 (P <0 .0 1) ;(4)高脂组主动脉总的一氧化氮合酶 (tNOS)活性较对照组显著增强 ,比对照组高 73% ,诱导性合酶 (iNOS)比对照组高约 2 0 0 % ,原生型合酶 (cNOS)比对照组低 40 % (P <0 .0 1) ;(5 )血浆精氨酸水平两组间无明显差别 (P >0 .0 5 )。结论　动脉粥样硬化时血管组织L Arg/NO系统功能紊乱 ,内皮源性cNOS活性明显降低 ,而非内皮源性的L Arg转运与iNOS活性显著增强 ;血管L Arg/NOS/NO途径的功能紊乱可能参与动脉     

心肌梗塞病人冠状动脉闭塞对心室晚电位的影响

分析了１１５例心肌梗塞病人心室晚电位资料，结果显示，心肌梗塞病人晚电位检出率为１１．３％，心肌梗塞病人晚电位检出与左室射血分数有明确相关性。心肌梗塞急性期静脉内溶栓组（１８例）ＩＲＡ开放率（８８．９％）高于未溶栓组（４７．４％）（Ｐ＜０．０５）。溶栓组晚电位检出率低于未溶栓组（５．６％ＶＳ１２．４％），ＩＲＡ开放组晚电位检出率也低于ＩＲＡ闭塞组（５．９７％ＶＳ１８．７５％），但仅以ＩＲＡ开放与闭塞组间差异有统计学显著性（Ｐ＜０．０５），尤其在前壁心肌梗塞、ＬＡＤ单支病变时，ＩＲＡ闭塞组晚电位检出率高于ＩＲＡ开放组。本文结果提示，溶栓、ＩＲＡ开放有可能改善心肌梗塞病人心电稳定性，从而改善预后。     

心肌梗塞病人心室晚电位的多因素相关分析

本文对95例心肌梗塞病人临床各因素与心室晚电位(LPs)的关系以两种方法进行了分析探讨。结果显示:病人性别、年龄、梗塞部位、Q波梗塞与非Q波梗塞、CPK峰值、冠脉病变支数、频发室早、偶发室早、运动试验结果是否有残余缺血与LPs均无明显关系;EF值与室壁瘤在单因素分析时有相关性,但在多因素回归分析时无明显相关性,只有恶性定性心律失常事件与LPs在两种分析时均有明显相关性。     

心肌梗塞病人冠状动脉闭塞对心室晚电位的影响

分析了１１５例心肌梗塞病人心室晚电位资料，结果显示，心肌梗塞病人晚电位检出率为１１．３％，心肌梗塞病人晚电位检出与左室射血分数有明确相关性。心肌梗塞急性期静脉内溶栓组（１８例）ＩＲＡ开放率（８８．９％）高于未溶栓组（４７．４％）（Ｐ＜０．０５）。溶栓组晚电位检出率低于未溶栓组（５．６％ＶＳ１２．４％），ＩＲＡ开放组晚电位检出率也低于ＩＲＡ闭塞组（５．９７％ＶＳ１８．７５％），但仅以ＩＲＡ开放与闭塞