小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响

背景：体内实验显示，小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量，使其骨密度增加，能很好地预防骨质疏松。同时体外实验显示，小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1增殖、分化、矿化，并且可能是通过抑制核转录因子 p50和p65的表达来起作用。而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的影响尚不明确。 目的：观察小分子肽对MC3T3-E1在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL表达的影响。 方法：以体积分数10%胎牛血清的DMEM培养液为空白对照组，50，100 mg/L质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1，分别于作用3，6，12，18，24，30 d后，收集细胞提取蛋白，Western Blot检测骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体蛋白的表达。 结果与结论：50，100 mg/L小分子肽作用MC3T3-E1后能明显促进作用骨保护素的表达(P < 0.01)，而对核转录因子κB受体活化因子配体无明显影响。小分子肽作用后MC3T3-E1中骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P < 0.01)。因此，认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB受体活化因子配体系统，间接地抑制破骨细胞的数量和功能。     

复方泛影葡胺对肠切除肠吻合术后患者早期肠功能复苏的影响

目的 探讨复方泛影葡胺在肠道手术后早期肠功能复苏中的作用。方法 腹部外伤后行肠切除肠吻合术后患者80例为研究对象。随机分为研究组及对照组各40例。均放置鼻空肠管至Treitz韧带以下,对照组术后第1天直接开始肠内营养,研究组先以复方泛影葡胺60~80 ml鼻饲,其后序贯肠内营养支持。观察两组一般临床指标(血常规、血清转氨酶、白蛋白、血尿素氮、肌肝、胆固醇、甘油三酯)、术后肛门排气时间、肠黏膜通透性改变,术后第1、3、7天经胃管注入亚甲蓝,观察尿液出现蓝色的时间以观察肠道吸收功能。结果 两组均无严重不良反应,对照组2例、研究组1例出现机械性肠梗阻,均退出研究。营养支持前后两组患者的一般临床观察指标均无明显变化。研究组平均肛门排气时间明显短于对照组[(1.8±0.3)d vs(3.2±1.3)d],差异有统计学意义(P<0.05)。术后第3天对照组肠黏膜通透性明显升高(P<0.05)。研究组与对照组术后血浆D-乳酸水平第3天[(36.8±15.7)mg/L vs(56.6±12.5)mg/L],第7天[(21.9±16.8)mg/L、(42.5±17.4)mg/L],差异均有统计学意义(P均<0.01)。研究组肠内营养第1天、第3天管饲亚甲蓝后尿液出现蓝色时间为(6.3±0.6)h、(5.3±0.5)h,与对照组[(7.2±0.3)h、(6.9±0.4)h]比较差异均无统计学意义(P均>0.05),术后第7天研究组明显优于对照组[(4.0±0.3)h vs(6.2±0.5)h,P<0.05]。结论 复方泛影葡胺能促进肠切除肠吻合术后患者早期肠功能复苏,促进肠黏膜屏障恢复,可作胃肠道术后早期肠功能复苏的措施。     

DTI在鉴别前列腺癌与前列腺增生中的价值

目的探讨扩散张量成像(DTI)在鉴别前列腺癌(PCa)与前列腺增生(BPH)中的价值。方法对疑似PCa或BPH的患者行常规磁共振检查及DTI检查,测量感兴趣区部分各向异性值(FA)及平均表观弥散系数值(ADC)并绘制DTI参数图及纤维示踪图。比较PCa与BPH组间FA值与ADC值的差别,并绘制ROC曲线,确定FA值及ADC值曲线下面积。结果 PCa与BPH的FA值分别为(0.36±0.05,0.28±0.06),两者差异有统计学意义(P<0.05),受试者工作特征曲线(ROC)下面积为0.82。PCa与BPH的ADC值分别为(1.10±0.27)×10-3 mm2/s,(1.55±0.32)×10-3mm2/s,两者差异有统计学意义(P<0.05),ROC曲线下面积为0.85。结论 DTI能够反映PCa与BPH微观结构的不同,对鉴别PCa与BPH有一定的价值。     

危重症患者继发急性假性结肠梗阻的诊治探讨

目的探讨成年危重患者继发性急性假性结肠梗阻(ACPO)的诊断与治疗要点,旨在提高早期ACPO的诊治水平。方法采用回顾性分析法对该院重症医学科55例危重症患者的临床资料进行回顾性总结,分析其诊断与治疗要点。结果危重症继发急性假性结肠梗阻55例患者经早期诊断与综合治疗病情均有所缓解,但危重症患者的救治成功与该病关系不大。结论继发性急性假性结肠梗阻是一种一过性可逆性疾病,在危重症患者病程中是比较常见,只要早期采取正确的诊断和治疗,患者大部分均能好转。     

小分子肽对成骨前体细胞MC3T3-E1骨保护素和核转录因子κB受体活化因子配体表达的影响

背景:体内实验显示,小分子肽能明显增加去卵巢大鼠的骨钙含量,使其骨密度增加,能很好地预防骨质疏松.同时体外实验显示,小分子肽能促进小鼠成骨细胞和成骨前体细胞MC3T3-E1 增殖、分化、矿化,并且可能是通过抑制核转录因子 p50 和p65 的表达来起作用.而小分子肽对骨保护素/核转录因子κB 受体活化因子配体的影响尚不明确.目的:观察小分子肽对MC3T3-E1 在增殖、分化、矿化过程中骨保护素和RANKL 表达的影响.方法:以体积分数10% 胎牛血清的DMEM 培养液为空白对照组,50,100 mg/L 质量浓度小分子肽作用小鼠成骨前体细胞MC3T3-E1,分别于作用3,6,12,18,24,30 d 后,收集细胞提取蛋白,Western Blot 检测骨保护素和核转录因子κB 受体活化因子配体蛋白的表达.结果与结论:50,100 mg/L 小分子肽作用MC3T3-E1 后能明显促进作用骨保护素的表达(P < 0.01),而对核转录因子κB 受体活化因子配体无明显影响.小分子肽作用后MC3T3-E1 中骨保护素/核转录因子κB 受体活化因子配体的比值要明显高于空白对照组(P < 0.01).因此,认为小分子肽可以通过增加骨保护素的表达来影响骨保护素/核转录因子κB 受体活化因子配体系统,间接地抑制破骨细胞的数量和功能.     

NF-κB信号通路与骨质疏松

核因子Kappa B(NF-κB)最初发现是一种能与免疫球蛋白κ轻链基因增强子κB序列特异结合并调节κ轻链转录的核蛋白因子.随后发现NF-κB参与细胞生长、分化及炎症反应等基因表达调控[1,2],同时研究表明在很多常见的情况下出现NF-κB的异常激活或抑制,如肿瘤、糖尿病、动脉粥样硬化等,这些都表明NF-κB无论是在正常还是疾病状态下都扮演着重要的角色[3].骨质疏松(OP)是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的,致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性骨骼疾病.OP发生是由于骨形成和骨吸收的失衡,大量研究表明,NF-κB信号通路不仪在骨形成和骨吸收起着重要作用,而且通过与其他信号通路相互联系,彼此作用,影响OP的发生.因此,我们就NF-κB信号通路在成骨细胞和破骨细胞中的作用进行综述.     

多发性骨髓瘤肝占位1例报道

多发性骨髓瘤（MM）是一种以骨髓浆细胞异常增生为特征的恶性肿瘤。并伴有单克隆免疫球蛋白和轻链蛋白异常增高。MM起病隐匿,症状多样,临床上容易误诊,主要临床表现为转移性骨痛、贫血、肾脏损害和感染等,其侵袭部位以骨和淋巴结多见,但以肝转移和黄疸为主要表现的非常少见。现报道1例,并结合国内外文献对其临床特点进行分析,以加强对本病的认识。     

原发性中枢神经系统淋巴瘤的DWI、^1H-MRS表现与病理对照分析

目的探讨原发性中枢神经系统淋巴瘤的DWI和^1H-MRS表现及其病理基础。方法对17例经病理证实的原发性中枢神经系统淋巴瘤的DWI、^1H-MRS与病理资料进行对照分析,比较瘤体与对侧正常脑白质ADC值以及瘤体与正常脑白质^1H-MRS代谢物峰高（Cho、Cr、NAA）和代谢物峰高比值（Cho/Cr、Cho/NAA）。结果原发性中枢神经系统淋巴瘤DWI图均表现为高信号。瘤体ADC值（6554±57．95）低于对侧正常脑白质ADC值（755±86．10）,差异有统计学意义（F=10．139,P〈O．05）。^1H-MRS：①病例组Cho（28．13±6．15）高于对照组（20．87士4．21）,差异有统计学意义（F=9．802,P〈O．05）;②病例组Cr（5．66±2．81）、NAA（8．31±3．26）分别低于对照组Cr（14．80±3．63）、NAA（24．88±7．41）,差异有统计学意义（F=47．645、56．783,P〈0．05）;③病例组Cho/Cr（5．82±2．12）、Cho/NAA（3．74±1．67）分别高于对照组Cho/Cr（1．44±0．25）、Cho/NAA（0．87±0．14）,差异有统计学意义（Z=-4．025、-4．025,P〈0．05）。所有病例均见有Lac和（或）Lip峰。免疫组化：17例均为B细胞型非霍奇金氏淋巴瘤肿瘤,瘤细胞LCA、CD20表达均阳性。结论DWI与^1H-MRS对原发性中枢神经系统淋巴瘤具有重要的诊断价值。     

右美托咪定预处理对单肺通气后肺损伤的保护作用

目的 探讨右美托咪定预先给药对单肺通气后肺损伤的保护作用。方法选择择期行全麻单肺通气的食管癌病人56例,随机分为右美托咪定组和对照组各28例,分别于麻醉诱导后单肺通气前(T1)、单肺通气6Omin(T2)、120min(T3)、单肺通气结束前(T4)、出室前(T5)及术后24h(T6)时间点记录患者平均动脉压、心率、氧合指数、气道峰压和脑电双频指数值,并测定血清超氧化物歧化酶(SOD)、白介素(IL)-6、丙二醛(MDA)浓度。结果两组术中监测氧合指数在T2~T4时间点,右美托咪定组低于对照组(P<0.05);除T1时间点外,T2~T6时间点血清IL-6、MDA浓度,右美托咪定组明显低于对照组(P<0.05),而SOD右美托咪定组明显高于对照组(P<0.05);其余指标两组无差异。结论右美托咪定可显著减低单肺通气期间的炎症因子表达,改善术中的氧合指数,对单肺通气肺损伤有保护作用。     

肩胛上神经损伤原因的解剖学分析

目的:探讨肩胛上神经损伤的解剖学原因。方法:观察人肩胛切迹的形态,肩胛上神经和肌肉的关系,同时测量肩胛上神经在肩胛下孔处的转折角、肩胛上、下孔的横径、肩胛上、下横韧带的长度。结果:肩胛切迹U型58.82%,弧形17.65%,V型19.12%,半封闭型2.94%,全封闭型1.47%;肩胛上神经经过肩胛上孔进入冈上窝,之后经冈盂切迹进入冈下窝,此处有1个51.18°±6.93°的转折角,即肩胛上神经转折角;肩胛上孔由肩胛切迹和肩胛上横韧带围成,肩胛上孔横径(7.81±3.29)mm,韧带长(12.23±4.89)mm;肩胛下孔是由冈盂切迹和外侧的肩胛下横韧带(冈盂韧带)围成,其横径(8.79±3.96)mm,韧带长(21.26±5.45)mm。同时肩胛上神经主干主要在肌肉和肩胛骨面之间。结论:肩胛上神经自身走行的路径是其损伤的基础,肩关节反复活动对神经的牵拉是损伤的直接原因。