槲寄生总碱和多糖对黄曲霉菌毒素诱发大鼠肝癌前病变时血清同工酶含量的影响

目的研究槲寄生提取物对黄曲霉毒素B1(AFB1)诱发大鼠肝癌前病变时同工酶含量的影响。方法60只大鼠被分为正常对照组、单纯肝大部切除组、AFB1模型组、槲寄生总碱组和槲寄生多糖组。后3组大鼠一次性ip给予AFB10.75mg·kg-1,第3周起饲以含0.015%二乙酰氨基芴饲料5周。后4组大鼠于第3周末施行肝大部切除术。槲寄生总碱和槲寄生多糖组于肝大部切除术后1周开始分别ig给予槲寄生总碱8g·kg-1和槲寄生多糖6g·kg-1,每天1次,连续给药4周。第8周末处死大鼠,采用组织化学染色法检测肝组织切片中γ-谷氨酰转肽酶(GGT)阳性染色面积;免疫吸附法测定血清GGT同工酶Ⅱ(GGTⅡ)阳性表达;酶速率法和琼脂糖电泳法测定血清乳酸脱氢酶(LDH)和碱性磷酸酶(ALP)总活性及其同工酶相对含量。结果AFB1引起肝脏组织中GGT表达明显增加;大鼠血清GGTⅡ阳性率明显升高;血清LDH总活性和LDH5含量增高,且LDH5>LDH4;血清ALP1含量明显升高,并出现异常ALP电泳条带。大鼠ig给予槲寄生总碱或槲寄生多糖治疗4周,肝脏组织中GGT表达明显减少,血清GGTⅡ阳性率明显下降,血清LDH总活力、LDH5和ALP1含量均较模型组明显降低。结论AFB1诱发的大鼠肝癌前病变有多种同工酶的表达异常,槲寄生总碱和多糖可能通过调节同工酶的表达干预肝癌前病变的发生和发展。     

槲芪散对肝癌前病变大鼠肝脏线粒体结构的影响

目的：探讨槲芪散对肝癌前病变大鼠肝脏线粒体结构的影响。方法：用二乙基亚硝胺建立Solt-Earber二步肝癌前短期动物模型。以槲芪散对肝癌前病变大鼠进行治疗。通过电镜观察大鼠肝脏的线粒体结构变化。结果：二乙基亚硝胺所引起的肝癌前病变大鼠可出现肝细胞线粒体肿胀、空泡和嵴消失，槲芪散可减轻大鼠肝癌前病变模型肝细胞内线粒体肿胀。结论：槲芪散可减轻由二乙基亚硝胺所引起的肝癌前病变大鼠肝脏线粒体结构的损伤。     

非闭塞性肠系膜缺血的诊断和治疗三例报告

目的 探讨非闭塞性肠系膜缺血的病因,术前诊断和治疗。方法 分析了1992-1998年收治的3例非闭塞性肠系膜缺血患者的临床资料。结果 本组病斧正主要临床表现为腹痛,消化道出血和腹膜刺激征,均未能作出正确的术前诊断,3例共行剖腹控查术4次,包括部分回肠切除术2例,右半结肠切除术1例,死亡率2/3。结论 早期诊断和术中准确判断肠管活性十分困难。应争取完全切除梗塞肠管或术后早期再次探查。     

腹膜后血管瘤1例报告

患者女,55岁.因右下腹隐痛5年,加重1个月于2006年4月25日入院.曾诊断慢性阑尾炎,予头孢呋辛钠及甲硝唑治疗无缓解,无其他症状.查体:右中下腹可触及约10 cm×8 cm包块,界较清,不活动,有深压痛,无反跳痛.实验室常规检查及肿瘤标志物测定均未见异常.     

原发性甲状旁腺功能亢进骨病影像及骨代谢指标特点分析

对37例原发性甲状旁腺功能亢进(PHPT)患者临床资料进行回顾性分析.发现37例患者中血清碱性磷酸酶升高36例(97.3%),血钙升高33例(89.2%),血磷降低26例(70.3%),28例尿羟脯氨酸与肌酐比高于正常值.X线检查有骨质疏松者35例(94.6%),纤维囊性骨炎21例,骨膜下骨吸收30例,病理性骨折14例;27例行骨密度测定,26例(96.3%)有腰椎和左髋骨量减少或骨质疏松;所有病例经手术和病理证实为甲状旁腺腺瘤.提示重视病史的采集,常规血清碱性磷酸酶和钙磷结果分析并结合骨病X线特点,可大大提高PHPT检出率.     

99Tcm-MDP骨显像诊断甲状旁腺瘤

目的 探讨^99Tc^m-亚甲基二膦酸盐(MDP)骨显像诊断甲状旁腺瘤的价值。方法 回顾性分析26例甲状旁腺瘤患者骨显像和^99Tc^m-甲氧基异丁基异腈(MIBI)甲状旁腺瘤显像的特点，并与其他相关疾病相鉴别。26例皆行B超检查，其中18例行^99Tc^m-MIBI颈部显像。结果 核素显像诊断的26例甲状旁腺瘤皆经手术治疗、病理检查证实，其中2例为异位甲状旁腺瘤，1例为甲状旁腺癌。26例^99Tc^m-MDP骨显像皆清晰，呈全身骨转换增加的代谢性骨病征，代谢指数≥5，典型表现特点为“黑颅”和骨显像清晰。18例^99Tc^m-MIBI显像皆可见甲状旁腺瘤，其中3例B超检查未见。结论 对骨痛和病理性骨折患者行全身骨显像有助于甲状旁腺功能亢进导致代谢性骨病的病因诊断，与甲状旁腺瘤显像联合应用，可准确诊断和定位甲状旁腺瘤。     

严重会阴部损伤的外科治疗

目的总结和探讨严重会阴部损伤的诊治方法。方法回顾性分析我院收治的42例严重会阴部损伤患者的临床资料。结果合并失血性休克35例,骨盆骨折37例,肛管直肠损伤26例。全部病例均行会阴部伤口清创术,伤口填塞压迫止血39例,其中37例止血满意,2例行髂内动脉结扎与栓塞。伤口一期缝合3例。直肠肛管一期修补22例,暂时性结肠转流手术39例。39例会阴部伤口2周~3个月后痊愈,死亡3例,均死于失血性休克。结论治疗成功的关键是积极抢救失血性休克、及时止血、会阴部彻底清创、放置引流管冲洗、尽早联合使用抗生素。大多数患者有必要行转流性结肠造瘘术,以单口造瘘为宜。     

梗阻性黄疸大鼠血浆和肾组织内皮素含量的变化及与肾功能关系的研究

目的：了解血浆，肾组织内皮素（ET）在梗阻性黄疸（OJ）大鼠模型上不同梗阻时间的变化情况，探讨循环ET和肾内ET与梗阻性黄疸时肾功能损害的关系。方法：胆总管结扎及假手术组各32只Wistar大鼠分别于术后5，10，15，20d（每小时n=8)采用放射免疫法测定血浆和肾皮质，髓质细胞匀浆ET含量，同时测定血清肌酐（Cr)，尿素氮（BUN）和直接胆红素（DB）浓度，并对肾脏行光镜下病理形态学观察。结果；血浆ET浓度及肾皮质，髓质ET含量在梗阻5d即升高，且随OJ时间延长进一步升高，伴有血清Cr,BUN,DB的升高和肾脏病毒形态的进行性改变。血浆ET，肾皮质ET在大部分或部分时相与Cr,BUN呈明显正相关，血浆ET在大部分时相与DB呈明显正相关。结论：梗阻性黄疸时循环和肾内ET水平持续性升高；血浆和肾皮质ET的升高可能参与了肾脏滤过功能的损害；肾髓质ET的升高可能是导致OJ早期尿浓缩功能异常的介质之一；高胆红素血症可能是血浆ET升高的原因之一。     

氧化损伤对骨髓源性肝前体细胞恶性转化的影响

目的 探讨活性氧自由基对骨髓源性肝前体细胞恶性转化的影响。 方法 取经过鉴定的3代骨髓间充质干细胞（BMSCs）分为3组：对照组（BMSCs）,生长因子诱导组（BMSCs+HGF+EGF）,过氧化氢刺激组（BMSCs+HGF+EGF+ H₂O₂）。分别在细胞培养的第7天、14天、21天、28天用RT-PCR方法检测各组细胞的白蛋白(ALB)、甲胎蛋白（AFP）、角蛋白18 (CK18) mRNA的表达。用免疫细胞化学方法检测细胞γ-谷氨酰转酞酶(γ-GT)的表达,用Schiff染色方法检测细胞DNA含量,用流式细胞仪检测非整倍体细胞。 结果 生长因子诱导组及过氧化氢刺激组细胞有ALB mRNA、AFP mRNA及CK18 mRNA的表达,过氧化氢刺激组细胞AFP mRNA、CK18 mRNA、γ-GT的表达、DNA含量及非整倍体细胞均高于生长因子诱导组（P<0.05）。 结论 骨髓间充质干细胞在体外诱导成为肝前体细胞,活性氧自由基可促使肝前体细胞过度增殖并恶性转化。