FGF2对BMP-Smads信号转导通路的负调节机制初步研究

目的 :利用小鼠前成骨细胞系MC3T3 E1初探FGF2对BMPS Smads信号转导通路的调节机制。方法 :构建含 5个串联的来源于Smad6启动子的R Smads结合序列 (GC2 )的荧光素酶报告基因质粒 ( 5GC2 Lux)。以该质粒探讨FGF2对BMP组成活化型受体I(caALK 2 )激活的Smad5转录调控能力的影响。外源转染去除Smad5分子中MEK ERK通路磷酸化位点的突变体 ,探讨FGF2伙化的MEK ERK对BMPS Smads通路的调节作用。结果 :所构建报告基因质粒能够特异反映Smads的转录激活能力的变化。FGF2能够显著下调BMP组成活化型受体(caALK2 )激活的Smad5转录调控能力。外源转染Smad5突变分子仅能部分逆转FGF2对Smads通路的负调节效应。结论 :FGF2参与调节BMPs活化的信号通路可能不仅限于通过活化MEK ERK信号转导通路来下调Smads转录调控活性     

原发性肺动脉混合肉瘤一例

患者男,45岁。因胸闷、咳嗽、气促5个月余,加重1个月余来我科就诊。主诉5个月余前无明显诱因渐出现胸闷、咳嗽、气促,活动后加重,无口唇紫绀、黑矇、咯血、咳粉红色泡沫痰和下肢水肿,夜间能平卧。未行特殊治疗,1个月余前患者体力劳动时上述症状加重,伴呼吸困难,口唇紫绀,无咯血,无四肢活动障碍,症状较前明显加重,至外院就诊,行胸部CT检查示:双肺动脉栓塞;肿瘤标记物检查:阴性。考虑肺动脉血栓栓塞,予抗凝治疗1周(具体不详),症状无明显改善。来我     

探讨我国临床药师工作的有效途径

目的：明确临床对药学服务的需求,探索我国临床药师参与临床工作的有效路径。方法回顾我国临床药学的发展,确立临床药师的定位与职责,分析临床药师工作中面临的困惑,探索临床药师参与临床工作的有效路径。结果与结论目前药师从综合能力方面无法满足临床对药学服务的需求,只有在充分了解临床的需求,加强自身能力的提高,才能为医师提供临床帮助,为患者提供用药咨询等方面发挥积极有效的作用。     

流感病毒感染小鼠肺巨噬细胞Dll1和MHC Ⅰ表达研究

目的探讨小鼠肺巨噬细胞Dll1及MHC Ⅰ与细胞毒性T淋巴细胞（CTL）为主的细胞免疫应答的关系,为制备有效的新型抗流感病毒疫苗提供理论依据。方法将小鼠随机分为3组,异型免疫组（用rL H5株重组二联活疫苗免疫）、同型免疫组（用A/H1N1流感病毒免疫）和未免疫感染组（用PBS代替疫苗）,不同疫苗免疫小鼠后均感染A/H1N1型流感病毒,比较3组小鼠肺巨噬细胞Notch Dll1及MHC Ⅰ表达情况,并研究干扰素（IFN） γ、T细胞水平变化。结果异型免疫组感染4 d和7 d后,肺巨噬细胞Notch Dll1［分别为（0.01460±0.00125）和（0.01750±0.00196）］ 及MHC Ⅰ mRNA 表达水平［分别为（0.03050±0.0029）和（0.0495±0.0024）］显著高于感染前［分别为(0.00045±0.00004)和(0.0120±0.0018)］,未免疫感染组感染4 d和7 d后Notch Dll1［分别为（0.01010±0.00107）和（0.01320±0.00143）］和MHC Ⅰ mRNA表达水平［分别为（0.0219±0.0024）和（0.0248±0.0022）］均高于感染前［分别为(0.00032±0.00007)和(0.0090±0.0013)］;异型免疫组感染4 d和7 d,后Notch Dll1和MHC Ⅰ mRNA表达水平均高于同型免疫组［感染4 d和7 d后,Notch Dll1分别为（0.00089±0.00018）和（0.00143±0.00096）,MHC Ⅰ mRNA分别为（0.0038±0.0008）和（0.0008±0.0002）及未免疫感染组,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。感染后第7天,异型免疫组IFN γ、CD8+T细胞的百分比含量为（3.31±0.34）%,高于同型免疫组和未免疫感染组［分别为（0.38±0.06）%和（1.58±0.27）%］;感染后第5 天,异型免疫组流感病毒量为［（6.26×105）±（3.7×105）］copies/μL,低于未免疫感染组［（6.85×107）±（2×107）］copies/μL,而高于同型免疫组（400±250）copies/μL (均P<0.05)。结论小鼠肺巨噬细胞Dll1及MHC Ⅰ的表达可能在以CTL为主流感病毒异型交叉保护免疫应答反应中起重要作用。     

F344大鼠常见非增殖性病变病理学观察

目的 建立F344大鼠自发性非增殖性病变背景数据,为药物安全性评价提供基础.方法 SPF级F344大鼠336只,雌雄各半,8周龄,本中心屏障环境下饲养,随机分为4个组,分别于6、12、18和24个月4个时间点处死动物32、64、64、176只,常规病理学取材制片后显微镜检查,观察统计四个时间点动物自发性病变的病变类型和发病率.结果 主要的非增殖性病变包括乳头肌纤维化、肺细支气管旁慢性炎症、肾脏病变包括肾小管扩张、蛋白管型、肾小管萎缩和钙沉积等,睾丸精子生成障碍、卵巢生长卵泡数量减少等生殖器官组织的退行性改变等.结论 在本中心现有条件下,随动物生存期的延长,F344大鼠自发性非增殖性疾病病变程度和发病率均有所增加.本实验丰富了F344大鼠自发性病变的背景资料,为药物安全性评价提供基础.     

幸“孕”到不孕谁之过

结婚,生孩子,在普通老百姓眼中是顺理成章的事。可是,老天喜欢跟人开玩笑。30岁的彩英,结婚3年了,夫妻和睦,可肚子还是没有挺起来。彩英以为自己年龄大了,比较难怀孕,就来医院咨询。医生了解到彩英曾做过3次人流。她说那时候很容易怀孕,甚至有一次吃了避孕药也怀上了。不知道为何现在想要孩子了,却这么难。     

磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶与转化生长因子β1在正常和腰椎间盘退变组织中的表达

背景：研究表明p38丝裂原活化蛋白激酶信号转导通路与椎间盘退变过程中炎症反应密切相关。 目的：检测腰退变椎间盘组织和正常腰椎间盘组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β1的表达。 方法：选取经手术切除的36例退变椎间盘组织和10例正常椎间盘组织为对象,应用免疫组织化学法检测两组中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β1的表达,并应用真彩色病理图像分析系统进行分析。 结果与结论：腰退变椎间盘组织中磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β1的阳性表达率均高于正常椎间盘组织 (P < 0.05),证实磷酸化p38丝裂原活化蛋白激酶和转化生长因子β1在退变椎间盘组织中呈高表达。     

P-p38MAPK 在腰椎间盘退变组织中的表达和意义

目的 通过免疫组织化学法和酶联免疫吸附法(ELISA)对腰退变椎间盘组织和正常腰椎间盘组织中P-p38 MAPK 的表达和含量检测,探讨P-p38 MAPK 在腰椎间盘退变(IDD)炎症过程中的意义.方法 选取2008 年1 月至2010 年12 月唐山市第二医院手术切除46 例退变椎间盘组织和10 例正常椎间盘组织为研究对象,应用免疫组织化学方法对P-p38 MAPK 进行定性和半定量检测,应用ELISA 测定P-p38 MAPK 的含量.结果 病变组P-p38 MAPK 的平均光密度值(OD)值为16.438 ±2.648,对照组OD 值为2.659 ±0.673,两组相比差异具有统计学意义(P ＜0.05);病变组P-p38 MAPK的含量为(0.684 ±0.079)μg/L,对照组含量为(0.165 ±0.024)μg/L,两组差异具有统计学意义(P ＜0.05).结论 腰退变椎间盘组织中P-p38 MAPK 的高表达及含量显著性增高参与了椎间盘退变炎症反应,促进了椎间盘退变过程.     

房室结区巨大囊性肿瘤1例

病人 女,41岁.活动后胸闷、心悸半年余.曾于半年前因劳累过度出现晕厥1次.查体:心率48次/min,余未见明显异常.术前心脏彩色超声示房间隔右侧囊性异常回声团.     

尚动者不好药

天下的事情,大多可以分为两种:有人吃荤,有人茹素;有人昼寝,有人夜伏;有人玩命,有人惜身在很长段时间,“革命拼命”口号振天作响,所以,许多榜样都被宣传为视健康如敝屣的拼命三郎,谁一说“惜身”,即使不说“叛徒哲学”至少也是“私”字膨胀。好在今天人恢复了理性,健康越来越受重