全文获取类型
收费全文 | 234篇 |
免费 | 3篇 |
国内免费 | 23篇 |
专业分类
基础医学 | 3篇 |
临床医学 | 79篇 |
内科学 | 14篇 |
神经病学 | 52篇 |
特种医学 | 11篇 |
综合类 | 70篇 |
预防医学 | 2篇 |
药学 | 27篇 |
中国医学 | 2篇 |
出版年
2021年 | 1篇 |
2019年 | 6篇 |
2018年 | 1篇 |
2017年 | 6篇 |
2016年 | 4篇 |
2015年 | 2篇 |
2014年 | 10篇 |
2013年 | 18篇 |
2012年 | 9篇 |
2011年 | 7篇 |
2010年 | 16篇 |
2009年 | 35篇 |
2008年 | 20篇 |
2007年 | 10篇 |
2006年 | 6篇 |
2005年 | 7篇 |
2004年 | 22篇 |
2003年 | 23篇 |
2002年 | 22篇 |
2001年 | 12篇 |
2000年 | 10篇 |
1999年 | 1篇 |
1998年 | 2篇 |
1997年 | 1篇 |
1996年 | 1篇 |
1995年 | 2篇 |
1994年 | 3篇 |
1993年 | 2篇 |
1990年 | 1篇 |
排序方式: 共有260条查询结果,搜索用时 62 毫秒
1.
从5个方面探讨神经系统诊断学课程建构性学习和教学的特征;学习目标重在学习者对知识形成深层理解;学习过程以高水平的思维为核心,而不只是记忆;强调学习过程的自我监控;强调学习过程中的相互交流、合作和支持;另外,学习过程中的信息更具有情境性、更为多样化,并且会利用有力的建构工具来促进学习者的知识建构活动。 相似文献
2.
醒脑静对脑出血后意识障碍伴发热患者肿瘤坏死因子α的影响 总被引:2,自引:0,他引:2
目的:探讨醒脑静注射液对急性脑出血后意识障碍伴发热患者肿瘤坏死因子-α(tumornecrosisfactor-α,TNF-α)变化的作用及机制。方法:急性脑出血患者40例(醒脑静组)在应用脱水剂、抗生素等处理时,加用醒脑静注射液,并分别于入院时(6h)、第1,2,3,4,5,6,7天采血测TNF-α,并与未用醒脑静注射液的同类对照组患者进行比较,同时观察体温升高幅度与血浆TNF-α含量变化的相关性。结果:醒脑静组与对照组相比,各时间段血浆TNF-α含量均降低,第7天时醒脑静组为(97.40±9.08)ng/L,低于对照组(115.25±10.92)ng/L,差异有显著性意义(t=-3.658,P=0.0007)。醒脑静组平均体温升高和最大体温上升高度明显低于对照组,于第5天基本降至正常范围,而对照组到第7天仍明显高于正常。各组体温升高幅度与血浆TNF-α含量变化呈非常显著的正相关(r=0.981,P<0.001)。结论:醒脑静注射液改善急性脑出血患者意识障碍、降低体温与其抑制TNF-α分泌有关。 相似文献
3.
目的了解神经内科门诊缺血性脑血管疾病患者对导致脑血管病的主要危险因素的知晓情况,为脑卒中筛查工作提供依据。方法2013年2~7月,对1389例神经内科患者进行问卷调查,测量身高、体重、腰围、臀围、血压,同时测定空腹血脂、空腹血糖。并进行脑血管意外危险因素知晓率的流行病学调查。结果l389例神经内科门诊患者中,高血压病患病率55.6%,知晓率32.6%;糖尿病患病率46.2%,知晓率22.8%;高脂血症患病率82.6%,知晓率43.5%;肥胖患病率57.5%,知晓率33.0%;冠心病患病率67.1%,知晓率32.7%。其中35~44岁年龄(青壮年)组患者对患高血压病、糖尿病、高脂血症、肥胖和冠心病的知晓率更低,分别为8.7%、0、15.4%、9.4%、3.6%,与其他年龄组比较,差异有统计学意义。结论各年龄组患者的高血压病、糖尿病、冠心病、高血脂、肥胖的患病率均较高;对脑血管病的主要危险因素知晓率均较低;以35~44岁组的知晓率最低。对35~44岁组患者加强血脂、血压、血糖筛查,提高知晓率,对降低脑卒中的发病率具有重要意义。 相似文献
4.
背景:有关脑一胃肠综合征的研究国内外多从临床应激性消化道出血角度来探讨,缺乏相关实验理论依据。目的:观察脑出血血肿高峰阶段,胃肠局部生长抑素通过旁分泌机制,对胃黏膜组织中胃泌素的调节作用,阐明脑出血时脑一胃肠综合征的发生与胃肠局部脑肠肽平衡失调的内在联系。设计:随机对照的实验研究。地点和对象:实验地点:解放军第三军医大学大坪医院动物实验中心,动物采用Wistar大鼠40只。干预:建立大鼠脑出血动物模型,应用原位杂交技术分析胃肠局部表达生长抑素mRNA的阳性细胞变化,同期测定胃黏膜组织中胃泌素的含量。并与表达生长抑素mRNA阳性细胞计数值进行相关分析。主要观察指标:生长抑素mRNA的表达及胃泌素的活性测定。结果:脑出血的高峰期,胃肠局部生长抑素mRNA表达明显增强。与此同时。相同部位组织中胃泌素的含量明显升高,两者之间呈现显著的正相关(r=0.36;P&;lt;0.05)。结论:脑出血血肿形成的高峰期,通过上调生长抑素mRNA的表达和抑制胃泌素的产生,预防脑胃肠综合征的发生。 相似文献
5.
缝隙连接( gap junction, GJ)是相邻细胞间直接交流胞质成分进行通讯的唯一通道.中枢神经系统神经元间 GJ通讯涉及许多生理及病理的过程,其通道的开-关与神经损伤的修复、癫痫的发作、记忆的形成与再现、肌痉挛的发生等均密切相关.因此,通过了解调节 GJ开-关的诸多因素,阻止神经元损伤的扩延,在神经功能重建时期,开放 GJ通讯促进神经元的重塑具有重要的临床意义. 相似文献
6.
本文针对30例格林-巴利综合征心电图异常变化结合其病情分型进行分析,突出发现,患者病情危重的呼吸肌麻痹型,心脏并发症的发病率高达81%,且此型患者的死亡率最高。 相似文献
7.
脑出血大鼠脑组织神经肽Y水平的变化 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 动态观测脑出血过程中大鼠血肿周边、下丘脑及脑干NPY含量的变化,探讨脑出血过程中中枢神经系统神经肽Y(NPY)含量的动态变化及意义。方法 采用胶原酶和肝素联合注入尾状核的方法建立大鼠脑出血模型,测定出血前、出血后30min,6,12,24,48及72h血肿周边、下丘脑及脑干NPY的活性。NPY活性的测定采用放射免疫法。结果 脑出血后血肿周边、下丘脑及脑干NPY的含量同步升高,并于24h达峰值,分别为[(4.37&;#177;0.14),(9.06&;#177;0.15),(7.22&;#177;0.26)μg/g protein],48—72h开始回落。但仍显著高于出血前(t=31.3216,12.57l5.11.6487,P&;lt;0.01)。结论 脑出血过程中,脑组织NPY活性增强,导致局部脑血流量减少,最终加重神经细胞损害。 相似文献
8.
实验性肌肉拉伤的生物学和生物力学研究 总被引:3,自引:1,他引:3
目的探讨骨骼肌牵拉伤的生物学与生物力学特性。方法采用生物力学方法,建立肌肉拉伤的实验模型,70只兔的左胫前肌为实验肌,右胫前肌作为对照,分别在拉伤后0,1,2,3d和7d,进行组织学、酶组织化学与生物力学研究,生物力学指标包括最大肌力、断裂载荷、断裂时伸长、能量吸收与肌肉硬度。结果以相当于128%动物体重的载荷牵拉兔胫前肌,可建立肌肉拉伤的实验模型;部分肌纤维断裂和肌肉完全断裂均发生于靠近肌肉—肌腱连接处;最大肌力在拉伤后0d下降,1d时最低,7d时恢复正常;极限断裂载荷在拉伤后0d下降,2d时最低,7d时仍没有恢复正常。结论肌肉的被动强度比肌力恢复缓慢,提示拉伤肌肉易于再伤;损伤部位肌内膜纤维化和瘢痕组织形成,是肌肉拉伤后频繁复发的重要原因。 相似文献
9.
脑出血大鼠急性期血浆及脑匀浆神经肽Y活性的变化 总被引:3,自引:2,他引:3
目的 观察大鼠脑出血急性期血浆及脑匀浆中神经肽 Y (NPY)活性的动态变化 ,探讨 NPY在脑出血脑损害中的作用。方法 Wistar大鼠 70只 ,随机抽签法分为脑出血组及假手术对照组 ,每组各 35只 ;每组再按出血前及出血后 0 .5、6、12、2 4、4 8和 72 h分为 7个亚组 ,每亚组 5只。分别于各时间点测定血浆和血肿周边脑组织 NPY含量 ,并观察血肿病灶区的组织形态学病理改变。结果 脑出血后 6 h血浆和血肿周边脑组织 NPY的含量开始同步升高 ,并于 2 4 h达峰值 ,4 8h开始回落 ,但至 72 h时 NPY的含量仍显著高于出血前 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1)。光镜和电镜下脑组织也发生相应的病理损害。结论 NPY可能参与了脑出血的病理生理过程。 相似文献
10.
实验性大鼠内囊出血后H反射的改变及意义 总被引:1,自引:2,他引:1
目的 观察大鼠内囊出血后H反射的改变及意义。方法 将大鼠动脉血定向注入内囊以建立脑出血模型 ;检测左右侧腓肠肌H反射的变化 ;同时观察大鼠运动功能缺损和皮层血流量的改变情况。结果 大鼠右侧内囊出血后 ,左侧腓肠肌H反射波幅显著升高且明显高于右侧 (P <0 .0 1) ;左侧H反射的潜伏时明显缩短且明显低于右侧 (P <0 .0 5 ) ;相反 ,右侧H反射的波幅及潜伏时与出血前差异无显著性 (P >0 .0 5 )。大鼠左侧肢体出现了明显偏瘫体征。代表肢体的皮层局部血流量在出血后 7d右侧低于左侧。结论大鼠内囊出血可以引起支配对侧肢体的大鼠脊髓运动神经元兴奋性升高、脊髓单突触牵张反射增强。 相似文献