围生期正常胎儿胸腺的重量

从79年6月至83年6月,对20周到38周的围生期正常胎儿胸腺重量进行了观察,现报告如下。材料来源和方法将我院妇产科自79年6月～83年6月自愿要求引产的正常孕妇,用25%芫花醇液宫内注射引产。娩出胎儿裸体测其体重,并于24小时内解剖取其胸腺,去其表面的血     

中心体相关蛋白激酶7在小鼠中枢神经系统的分布

目的:观察小鼠中枢神经系统内中心体相关蛋白激酶7(NEK7)的表达和分布情况,为有丝分裂及炎症相关疾病的病理变化和后续治疗靶点提供形态学证据。方法:利用Western Blot检测C57BL/6J小鼠中枢神经系统各个区域的NEK7表达,利用免疫组织化学染色(IHC)方法观察NEK7分布情况;应用免疫荧光组织化学染色(IHF)方法观察NEK7的细胞定位情况。结果:Western Blot结果显示,NEK7在C57BL/6J小鼠嗅球、大脑皮质、海马、间脑、小脑、脑干和脊髓等区域均有表达;IHC结果显示,NEK7在C57BL/6J小鼠大脑皮质、海马、嗅球、杏仁核、丘脑、下丘脑、脉络丛、脊髓等区域广泛分布,但染色强度存在区域特异性;IHF双标结果显示,NEK7与微管相关蛋白2(MAP2)、离子钙接头蛋白(Iba-1)共表达,与胶质纤维酸性蛋白(GFAP)少量共表达。结论:C57BL/6J小鼠中枢神经系统中NEK7大量表达和分布,与神经元和小胶质细胞共定位。     

常压高氧对淀粉样蛋白前体/早老素1双重转基因小鼠脑内老年斑及β-淀粉样蛋白的影响

目的 探讨常压高氧(40%O_2,60%空气)处理淀粉样蛋白前体/早老素1(APP/PS1)双重转基因小鼠是否发挥神经保护作用.方法 对APP/PS1双重转基因阿尔茨海默病(AD)模型种鼠交配后产下的子代小鼠进行基因分型,待子代达10周龄时,取双重转基因小鼠40只,随机分成A、B、C、D 4组,每组10只,A、B 2组小鼠喂养于常压高氧中8 h/d,A组持续4周,B组持续8周;C、D组喂养于空气中4或8周,分别作为A、B组的对照.高氧处理后采用免疫组织化学、Thioflavin S染色检测小鼠脑组织形态学的变化,Western blot检测APP代谢过程中相关蛋白的表达变化,ELISA定量检测小鼠脑内β-淀粉样蛋白(Aβ)水平的变化.结果 免疫组织化学和Thioflavin S染色均显示,与对照组相比,高氧处理组小鼠皮质和海马内老年斑数量明显减少,B组比A组减少更显著.高氧处理组小鼠脑内C_(99)、C_(83)水平显著高于对照组,Aβ水平明显低于对照组,但各组小鼠脑内全长APP及β位淀粉样前体蛋白裂解酶1(BACE1)蛋白水平无明显改变.ELISA结果提示,B组小鼠海马和皮质内Aβ_(40)[(783.6±97.2)pg/ml]和Aβ_(42)[(175.3±17.1)ps/ml]含量明显低于对照组Aβ_(40)[(1251.6±42.3)pg/ml,t=9.36,P<0.01]和Aβ_(42)[(286.8±13.0)pg/ml,t=13.7,P<0.01]的含量.结论 常压高氧处理能显著减少AD模型小鼠脑内Aβ的产生、沉积及老年斑的形成;这种改变可能通过减少Aβ产生或加速Aβ清除实现.     

分娩窒息

小儿有神经系统障碍时常归咎于分娩窒息。为此作者根据最近发表的资料列出5个众所关心的问题并予以答复。 1.严重分娩窒息造成死亡或严重残疾的危险性。所有报告都说明严重窒息的新生儿死亡率很高,约50%,但存活者很可能发育正常。在阿伯丁,82例Apgar5分钟评分低于4分的婴儿有41例存活:其中29例5～10岁时作了检查,27例无严重残疾,2例智力落后和四肢瘫痪,9名未作体检但能证明发育正常,3名未随访。美国围产医学研究组最近报告49,000名新生儿的Apgar评分及其予后,2,764名1分钟评分<4分和780名5分钟评分<4分的婴儿的     

扑热息痛引起大疱性坏死性表皮松解症及多脏器损害1例

患儿女，１０岁，入院前３天因“上感”口服扑热息痛１片，次日面部、躯干部皮肤出现大小不等的、稍高出皮肤的暗红色皮疹，２４小时后皮疹增多，形成大疱，出现呕吐、便血入院。入院后皮疹遍及全身，部分皮疹表皮松解，第３日晨出现休克，第４日体温达３９．５℃以上，皮...     

MKP-1在APP/PS1双转基因小鼠脑内的分布及表达

目的 研究丝裂原活化蛋白激酶磷酸酶-1(MKP-1)在APP/PS1双转基因小鼠脑中的分布和表达,探索MKP-1与阿尔茨海默病(AD)的关系。方法 选取3、8、12月龄的APP/PS1双转基因雄性小鼠(AD小鼠)各5只,以同窝野生型雄性小鼠作为正常对照(n=5)。采用免疫组化和Western blotting检测MKP-1在小鼠脑内的分布和表达情况。结果 免疫组化检测显示,MKP-1在AD小鼠脑内广泛表达,包括大脑皮质、海马、丘脑等;3月龄AD小鼠脑内MKP-1阳性神经元数目(8824±1397)明显高于8月龄AD小鼠(5278±1764,P=0.008),且8月龄AD小鼠阳性神经元数目明显高于12月龄AD小鼠(2864±1464,P=0.046)。Western blotting结果与免疫组化结果一致(F=18.052,P=0.003)。与8月龄AD小鼠比较,同窝野生型小鼠脑内MKP-1阳性神经元数目(10 121±3657)明显增高(P=0.028)。8月龄AD小鼠脑内MKP-1可以染出斑块,且斑块数目(6.00±4.06)明显低于4G8所染的老年斑数目(25.60±5.86,P=0.000),免疫荧光共聚焦观察到二者有部分共表达现象。结论 MKP-1在AD小鼠脑内的表达随年龄增长而下调,且可能与老年斑的形成及AD的发生相关。     

蛋白酶体抑制剂对神经细胞前咽缺陷蛋白-1表达的影响

目的 探讨神经细胞内前咽缺陷蛋白-1(Aph-1)的蛋白降解是经蛋白酶体途径还是经溶酶体途径介导.方法 在人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)建立稳定表达Aph-1细胞株的基础上,应用蛋白酶体和溶酶体酶抑制剂分别处理Aph-1细胞株,并结合Western blotting、放射性同位素脉冲示踪技术(Pulse-chase)、免疫荧光双标等技术,检测细胞内Aph-1的蛋白表达变化.结果 Western blotting结果显示,特异性蛋白酶体抑制剂能显著提高神经细胞内源性和外源性Aph-1的蛋白表达水平,且高度特异的蛋白酶体抑制剂乳胞素(Lactacystin)对Aph-1表达的增强效应呈剂量依赖性和时间依赖性;而非蛋白酶体蛋白酶抑制剂ALLM和溶酶体酶抑制剂对Aph-1的蛋白表达无影响;Pulsechase结果显示,蛋白酶体抑制剂可增强细胞内新合成Aph-1的表达水平,其增强作用是通过阻止35S-Aph-1的蛋白降解实现;免疫荧光双标结果显示,Aph-1与泛素在细胞内共存.结论 神经细胞内Aph-1的蛋白降解由蛋白酶体途径介导,与溶酶体途径无关;Aph-1在降解之前经泛素化修饰.

Abstract：

Objectives To investigate whether degradation of anterior pharynx decfective-1(Aph-1) goes through proteasomal pathway or lysosomal pathway.Methods Various methods such as cell culture,Western blotting,pulse-chase metabolic labeling technique,double immunofluoresecnt staining,combined with proteasomal and lysosomal inhibition were used to check Aph-1 expression level in stable Aph-1-transfected or non-transfected neuronal(SH-SY5Y)cell line.Results Using Western blotting,treating the neuronal cells with proteasome specific inhibitors significantly increased the expression of both endogenous and exogenous Aph-1.The effect of the proteasome inhibitors on Aph-1 expression was dose-and time-dependent Lysosomal pathway was not involved in Aph-1 degradation. Pulse-chase metabolic labeling experiment showed that the turnover of newly-synthesized radiolabeled Aph-1 protein was blocked by Lactacystin.Double immunofluorescent staining revealed colocalization of Aph-1 and ubiquitin in the same cells.Conclusion Degradation of Aph-1 protein is mediated by proteasomal pathway in neuronal cells,and is not related to lysosomal pathway.Aph-1 protein is ubiquitinated before degradation.     

板栗种仁的化学成分(Ⅳ)

目的分离并鉴定板栗种仁的化学成分。方法采用硅胶柱色谱、凝胶柱色谱和重结晶等多种分离方法对板栗种仁的体积分数为95%的乙醇溶液回流提取物进行分离,并通过NMR、ESI-MS等多种谱学方法对分离得到的化合物进行结构鉴定。结果分离得到5个化合物,分别鉴定为(6S,9S)6-羟基-3-酮-α-紫罗兰醇-9-O-β-D-葡糖苷[(6S,9S)6-hydroxyl-3-oxo-α-ionol-9-O-β-D-glu-copyranoside,1]、(6S,9R)6-羟基-3-酮-α-紫罗兰醇-9-O-β-D-葡糖苷[(6S,9R)6-hy-droxyl-3-oxo-α-ionol-9-O-β-D-glucopyranoside,2]、5-羟基-2-羟甲基吡啶(5-hydroxyl-2-hydroxylm-ethylpyridine,3)、α-D-呋喃果糖甲苷(methyl-O-α-D-fructofuranoside,4)、正丁基-O-β-D-呋喃果糖苷(n-butyl-O-β-D-fructofuranoside,5)。结论这5个化合物均为首次从栗属植物中分离得到。     

蛋白酶体抑制剂对神经细胞nicastrin表达的影响

目的:探讨蛋白酶体抑制剂能否引起神经细胞内nicastrin(NCT)蛋白表达及分布的变化,以明确NCT的蛋白降解是否与蛋白酶体有关。方法:在用人神经母细胞瘤细胞(SH-SY5Y)建立稳定表达NCT细胞株的基础上,应用蛋白酶体抑制剂处理NCT细胞株,并结合Western blotting、放射性同位素脉冲示踪技术、免疫荧光双标技术,检测蛋白酶体抑制剂处理后神经细胞内NCT的蛋白表达变化。结果:Western blotting结果显示,特异性蛋白酶体抑制剂处理后,神经细胞内源性和外源性转染的NCT的表达显著增强,高度特异的蛋白酶体抑制剂lacta-cystin对NCT蛋白的增强效应呈剂量依赖性和时间依赖性;放射性同位素脉冲示踪结果显示,蛋白酶体抑制剂可显著增强细胞内新合成的NCT蛋白的表达水平,其增强作用是通过阻止[35S]-NCT的蛋白降解来实现的;免疫荧光双标结果提示,NCT与泛素在细胞内共存。结论:神经细胞内NCT的降解由蛋白酶体途径介导;NCT在降解之前经泛素化修饰。