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正1外泌体概述外泌体是直径在30~100 nm的胞外囊泡,通过细胞被释放到细胞外液中~([1])。它们存在于生物体液中,诸如血液和脑脊液。外泌体携带有DNA、RNA、蛋白质和脂质等。由于外泌体的微泡结构为其内在的小分子提供了一个安全稳定的环境,同时这些信号小分子利用循环系统在胞间信号交换发挥重要作用,这让外泌体表现出一个成熟、稳定的信号传输系统~([2])。研究发现,外泌体中的m RNA和micro RNA 相似文献
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目的完善单侧兔颈总动脉结扎后枕大池二次注血法致症状性脑血管痉挛(CVS)动物模型的血管形态学研究。方法实验兔随机分为单侧颈总动脉结扎后枕大池二次注血组(S-SAH组)与单纯枕大池二次注血组(SAH组),每组各10只。比较两组神经功能改变,并分别于注血前、注血后(d1,d5)行基底动脉脑血管造影。结果各组均出现神经功能障碍,两组d5发生CVS数量与注血前比较均有显著性差异(P〈0.05);各组同时间段CVS程度无显著差异(P〉0.05)。结论单侧兔颈总动脉结扎后枕大池二次注血法制作CVS动物模型方法可行,模型稳定,改良制作方法有助于提高成功率。 相似文献
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缝隙连接阻断剂1-庚醇对脑血管痉挛的抑制作用 总被引:10,自引:4,他引:6
目的探讨缝隙连接在脑血管痉挛中的作用及观察其阻断剂在动物实验中的治疗作用。方法建立兔二次蛛网膜下腔出血模型,通过脑血管造影观察经动脉或池内注入缝隙连接阻断剂heptanol,对脑血管痉挛的抑制和治疗作用,并观察基底动脉的形态学变化。结果枕大池注血后血管造影显示基底动脉出现痉挛。在脑血管痉挛后,动脉给予heptanol对急、慢性脑血管痉挛有显著的治疗作用。预先枕大池注入heptanol再注血,造影显示基底动脉痉挛不明显(P>0.05),heptanol枕大池预处理后能显著抑制急、慢性期脑血管痉挛的形成。形态学检查发现,对照组第7d的基底动脉光镜见内皮细胞核染色质聚集,内弹力膜波纹状,平滑肌细胞分布稀疏等。动脉给药组和池内给药组也有类似变化,但范围局限、程度轻。结论缝隙连接阻断剂heptanol能有效抑制兔蛛网膜下腔出血后急性和慢性脑血管痉挛,体内试验表明缝隙连接在脑血管痉挛中可能发挥重要作用,应用其阻断剂heptanol具有显著的治疗作用。 相似文献
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基底动脉缝隙连接蛋白的分布 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨正常脑血管缝隙连接蛋白的分布。方法:采用RT—PCR、免疫组化方法测定多种缝隙连接蛋白在大白兔基底动脉的表达。结果:(1)RT—PCR发现大白兔基底动脉血管组织中至少存在Xx45、Cx43、Cx40和Cx37四种缝隙连接蛋白mRNA表达;(2)免疫组化证实Cx45和Cx43主要分布于血管内皮,平滑肌细胞间末见Cx45和Cx43的染色。结论:大白兔基底动脉血管组织存在丰富的缝隙连接蛋白的表达,与体内其它弹力血管相比,缝隙连接蛋白的分布模式有其特殊性。 相似文献
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我院近2年来采用手术治疗儿童外伤性大面积脑梗塞共7例,取得一定效果,现报道如下: 相似文献
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目的探讨大鼠脑损伤后谷氨酸引起乳酸含量变化的作用机制。方法28只大鼠随机分为对照组、犬尿烯酸(KYN)灌注组、Ouabain灌注组及Ba^2+灌注组,每组7只。在建立大鼠局部脑损伤模型前后,应用微透析技术将格林液、KYN、Ouabain和Ba2+分别灌注到各组大鼠致伤脑区,在致伤前45min开始和致伤后90min内,观察3种药物对脑损伤后乳酸含量的影响。结果对照组伤前乳酸含量为(0.28±0.07)mmol/L,脑损伤后引起乳酸含量迅速升高,伤后15min达到峰值(0.75±0.18)mmol/L,乳酸含量持续升高60min后逐渐下降至接近伤前水平。Ouabain灌注组及KYN灌注组伤后乳酸含量升高幅度减弱,持续时间缩短。Ba^2+灌注组乳酸含量升高幅度增加,持续时间延长。结论脑损伤后异常增加的谷氨酸作用于兴奋性氨基酸受体偶联离子通道,引起细胞外K^+增加,使Na^+-K^+泵活性增强,继而导致糖酵解代谢水平增高,乳酸含量增加。 相似文献
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正>随着神经介入技术和器械的发展,中小型颅内动脉瘤的介入治疗效果确切,而大型或巨大型动脉瘤的介入治疗效果不满意,其中重要的原因是动脉瘤复发[1]。近年来,随着载瘤动脉重建概念的提出,一种新型的血流导向装置Pipleline应运而生。有研究[1-3]表明,血流导向装置主要用于治疗未破裂的宽颈动脉瘤、梭型动脉瘤及大型或巨大型动脉瘤,治疗效果满意。笔者采用Pipeline血流导向装置治疗颅内大型动脉瘤1例,取得了满意的效果。 更多还原 相似文献
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