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1.
患者 ,女 ,19岁 ,学生。因反复颞下颌关节脱位 1天就诊。 2天前因恶心、呕吐 ,口服普瑞博思 5mg ,维生素B6 10mg ,谷维素 2 0mg ,均每日 3次。次日上午张口说话时 ,突然出现双侧颞下颌关节脱位。经口腔科复位后又反复出现 ,达 15次 ,且与张口、说话无关 ,并感双侧面部疼痛 ,以致复位后被迫用绷带固定 ,转入神经科。查体 :神志清 ,痛苦面容 ,面部绷带缠绕 ,心肺正常 ,打开绷带后 ,立即出现下颌前伸 ,呈张口状 ,不能闭口 ,唾液外流 ,言语不清 ,两颊变平 ,耳屏前凹陷 ,神经系统检查未见异常。处理 :颞下颌关节复位 ,绷带捆扎 ,停服普瑞…  相似文献   
2.
实验性变态反应性脑脊髓炎模型研究进展   总被引:4,自引:0,他引:4  
实验性变态反应性脑脊髓炎是人类多发性硬化的理想动物模型,在临床神经免疫学研究中具有重要意义。本文主要介绍了实验性变态反应性脑脊髓炎模型制备的有关问题,包括敏感动物品系、性别、年龄的选择,抗原的种类及选择,免疫方法,模型的制备及病情评分等。  相似文献   
3.
4.
<正> Becker型肌营养不良症(Becker muscular dys-trophy,BMD)是一种少见的以X链锁隐性遗传为主的神经肌肉遗传病。目前无特殊疗法。笔者遇见1例,并试用中药进行治疗,取得满意效果。 患者男性,35岁,农民。10年前不明原因出现走路后双下肢沉重感,逐渐行走无力。近3年无力加重,走路摇摆,有时跌倒,起坐下蹲困难,双大腿变细,小腿变粗,且双上肢亦感无力,不能从事一般体  相似文献   
5.
帕罗西汀与多塞平治疗慢性紧张型头痛的比较   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的比较帕罗西汀与多塞平治疗慢性紧张型头痛的临床疗效。方法对60例慢性紧张性头痛进行帕罗西汀和多塞平治疗的临床对照观察,治疗组帕罗西汀剂量为20~40mg·d-1,对照组多塞平为25~75mg·d-1,疗程均为12周,进行头痛程度评分及疗效评价,并观察不良反应。结果帕罗西汀组头痛比多塞平组明显减轻,总有效率分别为93.3%、73.3%,两组差异有显著性意义(P<0.05),并且帕罗西汀组的不良反应比多塞平组少而轻。结论帕罗西汀治疗慢性紧张型头痛的临床疗效较好,副作用轻,值得推广。  相似文献   
6.
目的探讨脑淋巴引流途径的生理意义和在缺血性脑神经元损伤中的作用。方法应用摘除颈部浅、深淋巴结并结扎其输入和输出淋巴管的方法建立脑淋巴引流阻滞(CLB)大鼠模型 ,大脑中动脉线栓法制作局部脑梗塞(MCAO)大鼠模型。将动物分为假手术对照(SO)组、CLB组、MCAO组和CLB MCAO组。应用多种技术手段 ,检测动物不同时间点脑微区血流量(激光多普勒法)、皮层诱发电位 ,测定脑组织一氧化氮合酶(NOS)活性 ,丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性 ,干湿重比较法观察脑组织含水率 ,原子吸收分光光度法测定脑组织电解质含量 ,TUNEL法观察神经元凋亡 ,电子显微镜观察细胞损伤等指标。结果在术后观察7d内 ,与SO组大鼠比较 ,CLB组不同脑皮层部位微区血流量显著下降 ,体感诱发电位潜伏期明显延长(波幅未见明显变化) ,脑组织NOS活性逐渐升高 ,MDA含量增加SOD显著活性下降。脑组织水、Na 含量增加 ,伴有K 丢失和Ca2 积聚 ,在大脑新皮层和海马区可见TUNEL染色阳性的凋亡神经元。与MCAO组比较 ,CLB MCAO组大鼠神经功能损伤更为严重 ,同时脑微区血流量降低和MDA含量增加更显著 ,SOD活性明显下降 ,脑组织水、Na 含量增加、K 丢失和Ca2 积聚更为明显 ,神经元细胞器损伤更加严重。结论脑淋巴引流是维持脑组织内环境稳  相似文献   
7.
目的:观察丙戊酸钠与尼莫地平治疗偏头痛的疗效有否差别。方法:偏头痛129例,随机分为丙戊酸钠治疗组66例(男性17例,女性49例;年龄25±s7a),丙戊酸钠开始剂量为0.2g,po,tid,以后根据发作频率及程度逐渐增量,最大量1.4g/d,共用3mo;尼莫地平对照组63例(男性18例,女性45例,年龄27±6a),尼莫地平30mg,po,tid,共用3mo。结果:丙戊酸钠组总有效率为83%。尼莫地平组为85%,2组无明显差异(P>0.05).未见严重不良反应。结论:丙戊酸钠与尼莫地平治疗偏头痛安全有效、疗效相似。  相似文献   
8.
急性横贯性脊髓炎的MRI诊断   总被引:4,自引:0,他引:4  
目的:研究急性横贯性脊同须炎的MRI表现特征。方法:对临床及MRI确诊的11例患者资料进行总结,分析其MRIT1WI、T2WI及GD-DTPA增强扫描后的具体表现。结果:11例患者中1例位于颈延髓,7例位于胸髓及颈髓下端,2例累及颈胸腰髓,1例位于脊髓圆锥。T2WI脊髓中央呈长T2高信号,平均长度为5个脊髓节段,占据脊髓2/3以上横断面积。T1WI相脊髓轻度增粗,增强后脊髓呈间断性条状及斑片状强化,且表面强化为主,无占位效应。结论:MRI是检查该病的最佳影像学检查方法。  相似文献   
9.
目的 探讨脑淋巴引流阻断大鼠大脑微血管的形态学变化。方法 阻断大鼠脑淋巴引流,从术后不同时间取脑标本,光镜及透射电镜下观察大脑血管的形态结构变化。结果 脑淋巴引流阻断后,随着时间的延长,脑水肿逐渐加重,脑内小血管壁外膜及Virchow-Robin间隙扩张,内部充满大量肿液,血管管腔受压变形。结论 脑淋巴引流阻断可致淋巴滞留性脑水肿,微血管的形态学改变是其主要病理变化之一。  相似文献   
10.
大鼠淋巴滞留性脑水肿的病理学研究   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的:探讨淋巴滞留性脑水肿的发病过程及病理特点。方法:采用阻断大鼠脑淋巴引流的方法,建立淋巴滞留性脑水肿模型,观察其行为变化,并从术后不同时间取脑标本,进行肉眼观察、HE染色及TUNEL染色光镜观察、透射及扫描电镜观察。结果:自术后第2天动物出现明显行为改变;脑膜及脑组织肿胀、充血、小血管壁外膜及Virchow-Robin间隙增宽,内含大量水肿液,毛细血管基底膜肥厚,神经元固缩、凋亡及肿胀、坏死、胶质细胞增生,硬脑膜表面凹凸不平,水肿明显。上述变化以术后5天最显著。结论:脑淋巴引流阻断后,可以导致淋巴滞留性脑水肿,其发病机制与3种传统类型的脑水肿不同,属于另一独立类型的脑水肿。  相似文献   
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