动物颅骨对超声波的吸收率

目的：通过测定活体动物颅骨对不同剂量超声波的吸收情况，探讨超声波治疗颅脑疾病的安全性及有效剂量。方法：选用不同强度的超声波作用于家犬、家兔颅骨外，测定颅内接收声头的剂量，数字经统计学处理。结果：不同剂量的超声波通过家犬、家兔颅骨后平均吸收率脉冲波分别为76．1％与79．0％；连续波分别为75．9％与77．7％，两组比较差异无显著性意义（P＞0．05）。治疗量率平均为22．8％。结论：不同剂量的脉冲与连续超声波通过动脉颅骨后吸收近似线性变化，无增减效应，作用于颅内的治疗剂量基本稳定。     

不同分离纯化法原代培养小胶质细胞的生物学差异

目的:比较两种分离方法原代培养所获小胶质细胞的的生物学差异.方法:分别采用振摇法和温和消化法从胶质细胞/神经元的混合培养体系中分离纯化小胶质细胞,通过1,1'-己二酸双酯-3,3,3',3'-四甲基吲哚菁标记的低密度脂蛋白活体标记显示小胶质细胞的形态学变化,分别用Griess反应和酶联免疫吸附法测定培养小胶质细胞经脂多糖刺激后释放的一氧化氮(NO)和肿瘤坏死因子α(TNF-α)的浓度.结果:温和消化法小胶质细胞的得率是振摇法的5.7倍,且其获得小胶质细胞的纯度(99.9±0.1)%远高于后者.温和消化法所获的小胶质细胞转化为静息状态需要的时间较振摇法明显缩短;经脂多糖刺激后,振摇法所得的小胶质细胞释放NO和TNF-α的水平均较温和消化法者高.结论:温和消化法在小胶质细胞的得率、纯度以及与静息状态的相似性方面明显优于振摇法,因此应在与小胶质细胞有关的实验室研究工作中得到推广.     

吡格列酮治疗血管性痴呆的实验研究

目的 探讨过氧化物酶体增殖物激活受体(PPARγ)激动剂吡格列酮对血管性痴呆(VD)的治疗作用.方法 将SD大鼠随机分为假手术组、VD组、吡格列酮高剂量[20 mg/(kg·d)]组及低剂量[5 mg/(kg·d)]组,采用Pulsinelli改良四血管结扎法建立VD模型;各组予以相应的药物干预7 d;检测各组大鼠Morris水迷宫定航试验潜伏期;应用免疫组化法观察脑组织PPARγ阳性神经元数及PPARγ的表达.结果 与VD组相比,吡格列酮高、低剂量组大鼠定航试验潜伏期明显缩短(均P<0.01);皮质区PPARγ阳性神经元数量及PPARγ表达量明显增加(均P<0.01);高剂量组的改变更明显.结论 吡格列酮可有效改善VD大鼠的认知功能,其神经保护作用可能与增加神经元PPARγ表达有关,并且呈剂量依赖性.     

人视网膜色素上皮细胞培养方法的改进

目的:建立一种简单有效的人视网膜色素上皮细胞培养的改进方法。方法:先采用机械分离法将晶状体、玻璃体及视网膜神经上皮层剥离干净,去除前眼杯,然后用胰蛋白酶消化后眼杯,后再用机械分离法分离RPE层,将分离下的RPE层分散置入培养瓶中。结果:组织块1d后贴壁,7d后可见有黑色、圆形的RPE细胞缓慢爬出,10d后细胞变成扁平不规则多角形,约13d后细胞基本单层融合长满瓶底,形成典型的鹅卵石样。传代细胞生长活跃5～6d后达融合状态,细胞呈梭形及不规则形。Keratin免疫组化鉴定显示,所获细胞的纯度接近100%。结论:用此改良的方法,可以有效提高RPE细胞培养的数量和纯度。     

左右开弓可健脑

大脑是一个无以伦比的精密组织,是我们身体内最神奇的器官,人体的＂司令部＂,动听的语言和音乐,非凡的智慧和记忆,这些都是大脑所赋予我们的本领。人类通过五觉吸收信息,即视觉、听觉、触觉、味觉和嗅觉,使我们的生活丰富多彩。大脑分左右两个半球,大体说来,大脑左半部分主要处理语言、     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的相关因素分析

目的探讨脑梗死患者阿司匹林抵抗的发生率及其相关影响因素。方法 60例脑梗死患者口服肠溶阿司匹林100mg/d,连服14d,分别测定10μmol/L二磷酸腺苷（ADP）和0.5mmol/L花生四烯酸（AA）诱导的血小板聚集率,满足AA诱导的血小板聚集率≥20%、ADP诱导的血小板聚集率≥70%两项者为阿司匹林抵抗（AR）,仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗（ASR）,均不满足者为阿司匹林敏感（AS）,并根据检测结果将患者分为AR＋ASR组及AS组,同时比较AR＋ASR组及AS组临床因素与生化指标。结果 60例脑梗死患者中AR与ASR发生率为35.0%,AR＋ASR组糖化血红蛋白及低密度脂蛋白水平与AS组比较显著升高（P〈0.05）。结论血糖控制不良及高LDL-C的患者更易发生阿司匹林抵抗;对于服用阿司匹林的患者应进行血小板聚集率检测以明确是否达到治疗目的 ,同时应积极调控血糖、LDL-C等危险因素。若有AR存在,需及时选用其他安全有效的抗血小板制剂。     

肝性脑病大鼠脑超微结构的改变

目的：通过观察肝性脑病大鼠脑部分区域及氨对体外培养大鼠神经元超微结构的改变，讨论其病理发生机制。方法选用健康雄性SD大鼠12只，随机分为肝性脑病模型组和正常对照组两组，每组6只。用电子透射显微镜观察硫代乙酰胺诱导的肝性脑病大鼠和体外氨中毒大鼠皮质神经元的超微结构。结果肝性脑病大鼠神经元细胞数量减少；神经元线粒体肿胀，尼氏体数量明显减少；可见凋亡各期表现。神经胶质细胞细胞器减少，黑质的超微结构改变程度较基底核略重。体外培养氨中毒神经元变化：神经元细胞数量明显减少；细胞明显水肿，线粒体明显肿胀，尼氏体显著减少；可见不同时期的凋亡表现。结论肝性脑病大鼠脑超微结构改变明显，其主要机制可能与氨中毒引起的神经元凋亡有关。     

GABA对体外培养大鼠神经元GABA_A受体亚单位mRNA表达的影响

目的观察γ-氨基丁酸(GABA)对体外大鼠培养神经元GABAA受体亚单位mRNA表达的影响,探讨肝性脑病(HE)发病机制。方法采用原位杂交技术,观察GABA对体外培养新生大鼠神经元GABAA受体亚单位α1β1γ2mRNA表达的改变。结果与对照组相比,GABA组神经元GABAA受体亚单位α1及γ2(增幅14%,P<0.01)的mRNA表达显著上升,亚单位β1的mRNA表达显著减少(降幅11%,P<0.05)。结论GABA可通过影响GABAA受体亚单位的表达发挥其对肝性脑病的致病作用。     

无症状性颈动脉中重度狭窄的药物综合治疗疗效及预后

目的对无症状性颈动脉中重度狭窄患者的预后进行观察。方法对陕西省人民医院2008年1月～2010年6月年住院患者进行颈动脉彩色多普勒超声筛查,将存在颈动脉粥样硬化斑块且狭窄率≥50％、且无同侧大脑半球缺血性卒中史的患者给予抗血小板、他汀、降压、降糖、戒烟等综合治疗。随访2年,观察患者死亡、卒中、心肌梗死等临床终点事件发生情况。结果本研究共纳人颈动脉颅外段狭窄≥50％的患者177人,失访5人,共随访172人。38例（22．1％）发生缺血性卒中,其中24例发生于狭窄血管供血区（占卒中总数的63．2％）,14例分别发生于对侧大脑半球及后循环,死亡8例,中位发病时间为18个月。坚持综合治疗组复合终点发生率（17．5％）明显低于未坚持综合治疗组（34．8％）,差别具有统计学意义（P=0．046）。结论无症状性颈动脉中重度狭窄患者的药物综合治疗虽未减少卒中、死亡等独立终点事件发生率,但可明显减少复合终点事件发生率。如果任一种治疗措施执行得不规范,都可能导致复合终点事件发生率的升高。     

氧化低密度脂蛋白负荷对巨噬细胞ABCA1及CD36表达的影响

目的:探讨氧化低密度脂蛋白对THP-1巨噬细胞ATP结合盒转运体A1(ABCA1)及CD36表达之间的量效关系.方法:以不同浓度梯度(0,25,50,75,100 mg/L)的氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)与1640培养基联合培养THP-1巨噬细胞株,分别应用real-time PCR及激光共聚焦检测THP-1巨噬细胞在不同浓度梯度氧化低密度脂蛋白刺激时的AB-CA1与CD36 mRNA及蛋白质表达水平.结果:THP-1巨噬细胞CD36及ABCA1 mRNA及蛋白质在基础状态下表达水平均为最低.ox-LDL负荷可显著诱导ABCA1 mRNA及蛋白质的表达(均P>0.01),二者在培养基中ox-LDL浓度为50 mg/L时表达最强,但随着刺激浓度的进一步增加其表达反而下调;CD36 mRNA及蛋白质的表达亦呈现与ABCA1类似的趋势,但CD36 mRNA表达组间差异缺乏显著性(P>0.05).结论:巨噬细胞ABCA1及CD36 mRNA及蛋白质表达与ox-LDL刺激浓度之间均呈现一种"抛物线"式量效关系.