非典型脑膜瘤磁共振成像表现及病理基础

目的探讨非典型脑膜瘤的磁共振成像(MRI)特征及病理基础。方法回顾性分析20例经手术和病理证实的非典型脑膜瘤患者的MRI资料,包括影像特点(囊变、分叶状、强化方式与程度、瘤脑界面、邻近颅骨征象)及病理基础。结果肿瘤位于大脑凸面12例,大脑镰旁6例,乙状窦旁2例,典型MRI结果呈边界清晰的软组织肿块。病变部位T_1WI结果呈等信号或者低信号,T_2WI表现为高信号,占位效应比水肿更显著,肿瘤内部囊变坏死,增强扫描显示不均质强化。结论非典型脑膜瘤发病率低,其MRI具有一定的特征性。MRI平扫联合增强扫描可以对肿瘤进行术前定位及定性诊断。     

双源超高分辨率CT中小视野重建对改善耳蜗内电极显示的价值

【摘要】目的：探讨双源超高分辨率CT中小FOV重建对提高耳蜗内电极显示的意义。方法：搜集本院行人工耳蜗植入术患儿30人(36耳),均于术后1周内行双源超高分辨率CT扫描。图像仅调整FOV大小进行重建,分别得到A组（FOV=140mm×140mm）、B组（FOV=90mm×90mm）和C组（FOV=50mm×50mm）,其余重建参数不变。利用耳蜗坐标系统进行统一的后处理重建。由两位医生盲法决定每组图像曲面重建（CPR）上电极的可见性评分,感兴趣区置于耳蜗底转平面最内侧骨蜗管,测量其标准差(SD)评估噪声,比较3组的电极评分和SD。结果：A组、B组和C组图像的像素大小分别为0.14mm×0.14mm、0.09mm×0.09mm、0.05mm×0.05mm,而SD分别为（179.1±17.6）HU,（261.5±20.8）HU,（337.1±21.7）HU。图像的空间分辨率依次增加,噪声也显著增加（P<0.05）。两名医师的电极评分一致性良好（κ=0.82）。B组和C组中电极评分2分的比例相似(分别为61.1%和66.7%),而A组中电极评分多为0分（63.9%）。Kruskal-Wallis检验结果表明3组电极评分有差异（H=62.408,P＜0.001）。两两比较A组与B组、A组与C组之间电极评分均存在显著差别（调整后P＜0.001）,而B组与C组之间电极评分无差别（调整后P=1）。结论：小FOV重建会增加图像噪声,但得益于耳颞部良好的密度对比度,可以利用它来提高电极的显示。     

分泌表达PR39重组腺相关病毒对缺氧鸡胚促血管生成的影响

目的 探讨腺相关病毒(AAV)介导的融合基因NT4-TAT-His-PR39对缺氧人脐静脉内皮细胞株ECV304内缺氧诱导因子1α(HIF-1α)表达的影响及其对缺氧环境鸡胚血管生成的影响.方法 PCR技术和T载体克降法克隆PR39基因,将编码PR39、穿膜肽TAT、6×His及NT4信号肽四个基因片段相连.磷酸钙沉淀法获得重组携带NT4-TAT-His-PR39的从V载体,然后AAV-PR39感染ECV304,免疫细胞化学检测ECV304胞内6×His表达情况.在1%O2条件培养ECV304,免疫细胞化学测定AAV-PR39组和PBS组胞内HIF-1α蛋白表达.30只鸡胚随机分为从V-PR39组、EV组和PBS组(各组n=10),分别在鸡胚尿膜囊(CAM)上加AAV-PR39、EV、PBS,然后每组各取5只鸡胚分别在低氧(5%O2)和常氧(21%O2)条件培养.图像软件Image Pro Plus(IPP)分析CAM血管密度.结果 AAV-PR39组ECV304中检测到6×His表达.低氧环境下,AAV-PR39组ECV304中HIF-1α蛋白表达明显高于PBS组,AAV-PR39组CAM血管密度明显大于其他两组.结论重组携带NT4-TAT-His-PR39的AAV载体能在ECV304中分泌表达,并提高缺氧细胞HIF-1α蛋白表达水平.重组AAV载体显著促进缺氧CAM血管生成,而对常氧CAM无此作用.     

椎管内血管外皮细胞瘤1例

正1病例资料患者女性,68岁,2月前无明显诱因出现背部疼痛,行按摩治疗后无明显改善来我院检查。查体:T3-5节段脊柱按压疼痛,体表未见明显红肿及包块。行胸椎MRI检查发现T4水平椎管内髓外硬膜下占位性病变,呈宽基底与脊膜相连,并沿右侧神经孔生长,大小约     

稳态自由进动的血氧饱和水平依赖技术在犬MR心肌评价中的应用

目的 探讨稳态自由进动(SSFP)的血氧饱和水平依赖技术(BOLD)在犬MR心肌缺血评价中的应用价值.方法 采用SSFP BOLD MR成像序列对10只健康犬静息状态及腺苷负荷状态的心肌进行扫描,测ROI内的MR图像信号强度.评价图像质量,并分析信号强度与非放射性彩色微粒法测得心肌局部血流量的相关性.结果 10只犬SSFP BOLD图像质量均满足图像分析要求.静息状态及腺苷负荷状态下,犬心肌SSFP BOLD MR图像信号强度分别为126.73±32.16和109.47±23.53,差异有统计学意义(P=0.034).静息状态和腺苷负荷状态下BOLD图像信号强度均与非放射性彩色微粒法测得的心肌局部血流量相关(r=0.67、0.72,P均 <0.05).结论 应用SSFP BOLD MR序列可准确测量犬心肌MR信号,有助于为犬心肌缺血无创性诊断提供参考资料.     

儿童肾上腺神经母细胞瘤CT征象与Ki-67表达的相关性研究

【摘要】目的：探讨儿童肾上腺神经母细胞瘤（ANB）的CT表现与Ki-67表达的相关性。方法：回顾性搜集2019年10月至2021年10月经手术病理证实的36例ANB患儿,术前均行腹部CT平扫及增强扫描。根据Ki-67增殖指数将ANB分为高表达组（Ki-67指数≥25％,26例）和低表达组（Ki-67指数＜25％,10例）。分析肿瘤最大径、形态、瘤内出血、坏死、钙化、血管包绕、周围淋巴结转移、肾脏侵犯及远处转移情况等肿瘤CT征象,并测量肿瘤实性部分的平扫及增强CT值。采用Fisher确切概率法比较高表达组与低表达组患儿性别、病灶形态特征的差异,采用两独立样本t检验或Mann-Whitney U检验比较两组间患儿年龄、肿瘤最大径、病灶平扫CT值、增强CT值的差异;采用ROC曲线分析相关参数诊断Ki-67高表达ANB的效能。结果：高表达组与低表达组的出血、形态、中线血管包绕、肿瘤最大径及增强CT值差异有统计学意义(P均＜0.05)。ROC曲线分析结果显示,增强CT值诊断Ki-67高表达ANB的临界值为81.5HU,肿瘤最大径的临界值为9.60cm,中线血管包绕、增强CT值、出血、肿瘤最大径、形态及参数总联合诊断Ki-67高表达ANB的曲线下面积分别为0.796、 0.769、 0.715、0.752、0.758和0.915,参数总联合的诊断敏感度为96.2%,特异度为90.0%。结论：当肿块形态不规则、肿瘤最大径超过9.6cm、增强CT值超过81.5HU、肿块内出血且伴有中线血管包绕征象时,高度提示为Ki-67高表达ANB。     

不同级别少突胶质细胞瘤MRI表现与病理相关性分析

目的 分析不同级别少突胶质细胞瘤的MRI表现与病理分型的相关性.方法 回顾性分析经病理证实的50例少突胶质细胞瘤MRI表现.结果 WHOⅡ级者占30例,中位年龄36岁,肿瘤均发生于幕上,侧脑室及斜坡各1例,7例呈侵袭性生长,无包膜,7例出血,5例囊变.26 例T1WI呈低信号,4例呈等信号,30例T2WI呈高信号,增强扫描10例呈轻度强化,17例呈中度强化,3例明显强化;WHOⅢ级者占19例,中位年龄40岁,6例呈侵袭性生长,9例囊变,8例出血,16例T1WI例呈低信号,3例呈等信号, 16 例T2WI呈高信号, 2例呈等信号,1例呈低信号,增强扫描轻度强化2例,3例中度强化,14例呈明显强化;WHOⅣ级者占1例,男性,发生于顶叶,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号,增强扫描明显强化.瘤体周变水肿以WHOⅢ级最为明显.结论 不同级别的少突胶质细胞瘤在年龄、性别、好发部位及生长方式无明显差异.但在MRI信号、瘤周水肿及强化方式方面存在差异.     

球囊封堵法建立猪急性心肌梗死模型及MR判定

目的:运用球囊封堵法建立猪急性心肌梗死(AMI)模型,通过磁共振(MR)判定模型建成与否。方法:实验使用12头小型猪,麻醉后经右侧股动脉将球囊导管置入至左前降支第1对角支下方0.5~1.0 cm处堵闭90 min,直至心电图证实AMI形成,并行MR True Fisp-PSIR序列心肌延迟灌注扫描及HE染色。结果:12头小型猪中10头成功建立AMI模型,MR延迟灌注扫描在T1WI双反转序列上,室间隔呈半月形低信号。HE染色法显示,封堵血管远端的心肌细胞核淡染、胞浆溶解。结论:冠状动脉球囊堵法是一种简单安全的建立AMI模型的方法,MR可更直观地观察到梗死区面积、组织水肿及心功能改变。     

小脑发育不良性节细胞瘤MR影像表现与病理基础

【摘要】目的：探讨小脑发育不良性节细胞瘤(LDD)的磁共振表现特征,旨在提高对本病的认识。方法：回顾性分析经病理证实的7例小脑发育不良性节细胞瘤的MRI表现。全部病例均行MR平扫及增强扫描。结果：7例患者中4例病变累及小脑半球和蚓部,3例累及小脑半球。整个肿瘤有许多粗大的类似小脑形态的结构组成,排列呈斜行或纵行, 呈“虎纹征”,即T1WI呈条纹状相间的等、低信号或层状排列结构;T2WI呈条纹状相间的等、高信号;增强后肿瘤无明显强化。结论：小脑发育不良性节细胞瘤发病率极低,但具有影像学特征性表现,熟悉其MRI特征,能够在术前对其作出正确诊断。     

原发性脊柱淋巴瘤1例

正1病例资料患者,男性,55岁,主因腰部疼痛、不适6月,右下肢无力6月,病情进行性加重1周。查体:浅表淋巴结无肿大,病变处脊柱压痛、叩击痛,疼痛明显。MR表现:腰2椎体及附件骨质破坏和骨髓浸润,表现为T1WI低信号,T2WI高信号(图1-3),软组织肿块与相邻正常肌肉相比,T1WI呈均匀低信号,T2WI呈高信号,边界不清。手术所见:肿瘤组织呈灰红,不规整组织,切面灰白,质脆。病理表现:瘤细胞小圆形,大小较一致,浸润性生长,局灶区域有粘液变性(图4,5)。免疫组化:Bcl-2(-),Bcl-6(+),CD10(-),CD20(+),CD3(-),CD