依达拉奉辅助亚低温对重型颅脑创伤的血清细胞因子及凝血功能的影响

目的探讨依达拉奉辅助亚低温治疗对重型颅脑创伤（TBI）患者的凝血功能及神经生长因子（NGF）、降钙素基因相关肽（CGRP）的影响。 方法选取沧州市中心医院神经外三科自2018年8月至2019年8月收治的62例重型TBI患者，按随机数字表法分为观察组（31例）和对照组（31例）。对照组患者给予亚低温治疗，观察组患者在亚低温治疗基础上给予依达拉奉辅助治疗14 d。比较2组患者的神经功能缺损评分和疗效，观察治疗前后患者的脑内凝血功能以及血清内NGF、CGRP含量的变化。 结果观察组患者的临床治疗有效率显著高于对照组（P<0.05）。观察组患者采用依达拉奉辅助亚低温治疗后颅内水肿面积显著降低，大脑中动脉平均血流速度明显升高，美国国立卫生研究院卒中量表评分水平显著下降，巴塞尔指数评定量表评分和GCS评分显著增高，差异有统计学意义（P<0.05）。观察组患者采用依达拉奉辅助亚低温治疗后NGF、CGRP水平明显升高，血浆D-二聚体、纤维蛋白原、凝血酶原时间、凝血酶原时间国际标准比值、活化部分凝血活酶时间、凝血酶时间显著下降，抗凝血酶显著上升，差异均有统计学意义（P<0.05）。 结论依达拉奉辅助亚低温治疗重型TBI的临床治疗效果较好，安全性较高，可有效恢复患者的凝血功能，促进NGF、CGRP表达。     

八月札水提物对胶质瘤细胞EMT的作用机制研究

目的:通过长链非编码RNA(LncRNA)肿瘤易感基因(CASC11)/微小RNA-641(miR-641)信号轴探讨八月札水提物对胶质瘤细胞SHG-44上皮间质转化(EMT)的影响.方法:SHG-44细胞分别用含0、30、60、90、120和180μg/mL八月札水提物的培养基培养,24h后MTT法检测细胞存活率.SHG-44细胞随机分为对照组、八月札水提物组(90μg/mL八月札水提物处理24h)、阴性对照组(NC组:转染NC 24h)、CASC11模拟物组(CASC11mimic组:转染CASC11 mimic 24h)和八月札水提物+CASC11 mimic组(转染CASC11 mimic 24h后,90μg/mL八月札水提物处理24h),双荧光素酶报告基因检测CASC11和miR-641的靶向关系、qRT-PCR检测CASC11和miR-641表达水平、划痕实验检测细胞迁移能力、Transwell实验检测细胞侵袭能力、蛋白印迹法检测上皮钙粘蛋白(E-cad)、神经钙粘蛋白(N-cad)和波形蛋白(vimentin)蛋白相对表达量.结果:随八月札水提物浓度的增加,细胞存活率呈剂量依赖性降低(P<0.05);与对照组比较,八月札水提物组CASC11表达水平、划痕愈合面积百分比、侵袭细胞数及N-cad和vimentin蛋白相对表达量降低,miR-641表达水平和E-cad蛋白相对表达量升高(P<0.05);与八月札水提物组比较,八月札水提物+CASC11 mimic组CASC11表达水平、划痕愈合面积百分比、侵袭细胞数及N-cad和vimentin蛋白相对表达量升高,miR-641表达水平和E-cad蛋白相对表达量降低(P<0.05);与NC组比较,CASC11 mimic组CASC11表达水平、划痕愈合面积百分比、侵袭细胞数及N-cad和vimentin蛋白相对表达量升高,miR-641表达水平和E-cad蛋白相对表达量降低(P<0.05);与CASC11 mimic组比较,八月札水提物+CASC11 mimic组CASC11表达水平、划痕愈合面积百分比、侵袭细胞数及N-cad和vimentin蛋白相对表达量降低,miR-641表达水平和E-cad蛋白相对表达量升高(P<0.05).结论:八月札水提物抑制胶质瘤细胞SHG-44上皮间质转化过程,其可能是通过降低CASC11表达,同时升高miR-641表达发挥作用.     

亚低温结合右美托咪定治疗重型颅脑创伤患者影响研究

目的 探讨亚低温结合右美托咪定治疗重型颅脑创伤患者的疗效.方法 选取沧州市中心医院自2018年8月至2019年12月收治的103例重型颅脑外伤患者为研究对象,按随机数字表法分为常规组(n=54)与观察组(n=49).观察组术中采取亚低温联合右美托咪定治疗,常规组术中采取右美托咪定治疗,比较两组患者的颅内压、直肠温度、血糖水平、格拉斯哥昏迷指数(GCS)评分、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、脑血流情况[血流动态阻力(DR)、平均血流流速(Vmean)、脑氧摄取量(CERO2)、搏动波速(Wv)及脑部平均血流量(Qmean)]及预后.结果 两组患者治疗后48 h的颅内压、直肠温度及血糖水平均显著下降,且观察组患者的上述指标显著低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后48 h,两组患者的GCS评分显著升高,NIHSS评分显著降低,且观察组指标变化更显著,差异有统计学意义(P<0.05).治疗后,两组患者的DR、Wv显著降低,Vmean、CERO2、Qmean显著升高,且观察组指标变化更显著,差异有统计学意义(P<0.05).观察组患者的恢复良好率、轻度残疾率高于常规组,植物生存率、病死率低于常规组,差异有统计学意义(P<0.05).结论 重型颅脑创伤患者采取亚低温结合右美托咪定镇痛镇静治疗,脑组织的血流量显著下调,患者的预后较好,建议临床推广.     

鼻肠管和鼻胃管对粘连性肠梗阻减压效果的Meta分析

粘连性肠梗阻是肠梗阻中最常见类型,通常以保守治疗为首选治疗方案。保守治疗过程中,胃肠减压能够缓解症状,防止肠梗阻进展,加速胃肠道功能恢复,具有显著临床效果。目前关于鼻肠管和鼻胃管对粘连性肠梗阻的减压效果尚存争议。既往有Meta分析对两者的临床效果作出评价,但是纳入研究包括非随机对照研究,且缺少关于中国患者的相关研究。因...     

脑胶质瘤预后影响因素分析

目的探讨脑胶质瘤患者预后相关影响因素,为临床制定更准确的治疗方案提供理论依据。方法回顾性分析沧州市中心医院2013年1月—2016年6月收治脑胶质瘤93例的临床资料,探讨影响患者预后的相关因素。结果本组发病男性略多于女性,以突发四肢抽动、头痛乏力、呕吐、视力改变、语言障碍为主要临床症状,恶性程度高,预后较差,随防至2017年10月生存率为54.84%。预后单因素分析显示:年龄、肿瘤分级、术前行为状态量表(KPS)评分、手术方式、术后行放化疗、术后使用替莫唑胺(TMZ)疗程是脑胶质瘤患者预后的影响因素;多元Cox逐步回归分析显示:患者高龄(年龄≥60岁)、高级别肿瘤、肿瘤部分手术切除、术前KPS评分70分、术后未行放化疗及术后使用TMZ4个疗程是脑胶质瘤患者预后的独立危险因素。结论脑胶质瘤初期症状不典型,恶性程度高,预后差;患者年龄越大、肿瘤分级越高、肿瘤部分手术切除、术前KPS评分越低患者预后越差,术后给予放化疗并使用多疗程的TMZ治疗能延长患者生存期。     

大骨瓣减压术对老年大面积脑梗死患者 神经功能和预后的影响

目的:评价大骨瓣减压术对老年大面积脑梗死患者神经功能和预后的影响。方法:选择2011年4月至2015年3月在我院就诊的大面积脑梗死患者63例,随机分为手术组32例和保守治疗组31例,分别给予大骨瓣减压加硬脑膜成形术和保守治疗。比较2组患者发病后12个月的生存率、神经功能、生存质量(QOL)、精神状态(抑郁评分)和不良事件。神经功能采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)和改良的Rankin量表(mRS)评定,QOL采用健康测量量表(SF-36)和欧洲五维健康量表(EQ-5D)评定,抑郁症状采用汉密尔顿抑郁量表(HDRS)评定。结果:手术组和保守治疗组分别有7例和14例死亡,分别有25例(78.13%)和17例(54.84%)患者完成12个月随访,差异有统计学意义(χ~2=3.842,P=0.049);2组幸存者随访12个月后mRS评分、NIHSS评分、SF-36评分、EQ-5D评分和HDRS评分差异均无统计学意义(P>0.05),2组重度残障率和不良事件发生率,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:早期大骨瓣减压术能增加老年大面积脑梗死患者的生存率,但不能改善肢体残障程度和生存质量。     

亚低温结合高压氧治疗重型颅脑损伤的疗效分析

目的探讨亚低温联合高压氧治疗重型颅脑损伤(sTBI)的效果及机制。方法2017年8月至2018年4月前瞻性收集符合标准的sTBI共66例,均采用去骨瓣减压术治疗,术后采用亚低温治疗33例(对照组),采用高压氧联合亚低温治疗33例(观察组)。治疗前、治疗后8周,采用GCS评分、GOS评分、日常生活活动能力量表(ADL)评分、Epworth嗜睡量表(ESS)评分评估疗效;检测血清髓鞘碱性蛋白(MBP)、和肽素以及氧化应激指标[肾素、肾上腺素、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)以及去甲肾上腺素(NE)]水平。结果治疗后8周,两组GCS评分、GOS评分、ADL评分、ESS评分均显著升高(P<0.05),而且观察组均显著高于对照组(P<0.05)。治疗后8周,两组血清MBP、和肽素水平均显著下降(P<0.05),而且观察组均显著低于对照组(P<0.05)。治疗后8周,两组血清肾素、肾上腺素、AngⅡ、NE水平均明显升高,但是观察组均明显低于对照组(P<0.05)。结论sTBI去骨瓣减压术后,亚低温和高压氧均是有效治疗方法,而且两者联合效果更好,其机制可能与降低MBP、和肽素水平,以及抑制应激反应有关。     

Rac1抑制剂联合替莫唑胺协同抑制胶质瘤细胞增殖活性和侵袭能力的体外研究

目的探讨Rac1抑制剂联合替莫唑胺对胶质瘤细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力的协同抑制作用。方法分别以Rac1抑制剂、替莫唑胺、Rac1抑制剂联合替莫唑胺于体外培养人胶质瘤细胞系U87和U251,噻唑蓝法、细胞迁移实验和细胞侵袭实验检测胶质瘤细胞增殖活性、迁移能力和侵袭能力。结果经Rac1抑制剂、替莫唑胺、Rac1抑制剂联合替莫唑胺培养后,U87和U251细胞增殖活性均降低(均P0.05),且替莫唑胺的抑制作用强于Rac1抑制剂(均P0.05),Rac1抑制剂联合替莫唑胺的抑制作用更强(均P0.05);U87和U251细胞迁移能力[U87:空白对照(78.00±11.53)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(39.00±9.53)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(42.00±8.54)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(18.67±10.54)细胞数/低倍视野,P=0.001,0.001,0.000;U251:空白对照(75.00±4.00)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(37.00±5.56)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(36.00±9.00)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(14.33±5.50)细胞数/低倍视野,均P=0.000]和侵袭能力[U87:空白对照(64.33±4.04)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(30.33±3.51)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(24.00±2.64)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(11.00±2.00)细胞数/低倍视野,均P=0.000;U251:空白对照(77.33±3.06)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂(40.67±4.04)细胞数/低倍视野、替莫唑胺(37.33±4.51)细胞数/低倍视野、Rac1抑制剂联合替莫唑胺(15.33±2.52)细胞数/低倍视野,均P=0.000]均降低,尤以二者联合应用降低更明显(迁移能力U87:P=0.021,0.011;迁移能力U251:P=0.002,0.003;侵袭能力U87:P=0.000,0.001;侵袭能力U251:均P=0.000)。结论 Rac1抑制剂和替莫唑胺均可抑制胶质瘤细胞的增殖活性、迁移能力和侵袭能力,二者联合应用更具协同抑制作用。