神经内镜辅助治疗硬脊膜夹层蛛网膜囊肿一例及文献复习

患者男性,40岁,因“突发左足背伸无力6年余,加重伴双下肢乏力3个月”于2010年6月2日入院.患者6年前无明显诱因突发左足背伸乏力,不能勾起摩托车启动杆,曾在外地医院就诊,行腰椎CT检查和肌电图检查,诊断为“腰椎间盘突出”、“左侧腓总神经麻痹”.     

丁基苯酞对重型弥漫性脑创伤大鼠脑血流量及脑水肿的影响

目的 观察丁基苯酞对脑创伤后大鼠脑血流量及脑水肿的影响.方法 191只成年雄性Sprague-Dawlley大鼠,体重(330 ±20)g,随机(随机数字法)分为对照组(40只)、模型组(57只)、低剂量丁基苯酞干预组(57只,剂量80 mg/kg),高剂量丁基苯酞干预组(剂量120 mg/kg).各组分别在伤后3、6、24、48、72 h每组取4只大鼠应用激光多普勒血流计观察脑组织血流量变化;伊文思蓝法标记微血管通透性;干湿法测定脑组织含水量.采用SPSS 17.0对实验数据进行统计分析,正常对照组与模型组脑血流量、脑组织水含量、伊文思蓝透过量和含量比较采用析因设计资料的方差分析,组内分析采用SNK-q分析,P＜0.05为差异有统计学意义.结果 与模型组比较,丁基苯酞干预组中,6、24、48、72 h脑血流血量增加(q=23.37 ～ 26.10,P＜0.05);伊文思蓝含量降低(q=3.53～25.55,P＜0.05);脑组织含水量降低(q=23.37 ～ 26.10,P＜0.05);高剂量丁基苯酞干预组上述指标变化在更为显著(q =6.59 ～8.96,7.52 ～8.53,7.89～ 20.78,P＜0.05).结论 丁基苯酞增加脑创伤后大鼠脑血流量,减轻血管通透性和脑水肿,对重型脑创伤有保护作用.     

循证医学在神经外科研究生教学中的应用

20世纪90年代初兴起的循证医学（Evidence—based medi-eine,EBM）带来了临床医学的深刻变革,正强劲地推动着全球医学从经验医学模式向循证医学模式的转变。循证医学作为一种全新的医学思维方式已被越来越多的医学工作者接受和在实际工作中不断运用。随着医学临床实践模式的转变,如何适应、完善新的临床医学人材的培养教育模式,培养适应我国经济社会发展需要的高素质的神经外科医生和神经科研人才,是我们急待解决的问题。     

学习和记忆研究的行为学方法论述

科学的发展不断揭示着人们所未了解到的各种领域,21世纪被认为是脑科学的世纪,目前脑科学研究的热点是揭示学习和记忆机制.各种先进的科技手段不断的应用于该领域,从整体到微观、从行为到基因,不同层次的研究被广泛的展开,而行为学方法在学习记忆研究过程中起到了很重要的作用,是观察学习和记忆变化的主要方式.本文就学习和记忆中主要的行为学方法作以简要论述,希望能为该研究领域的学者提供一些信息.     

丁基苯酞对大鼠弥漫性脑创伤微循环障碍的改善作用

目的: 研究丁基苯酞对大鼠弥漫性脑创伤微循环障碍的作用。 方法: 135只雄性SD大鼠随机分为假手术组(21只)、模型组(38只)、丁基苯酞高(38只)、低剂量组(38只)(80,160 mg·kg^-1),治疗组在致伤后采用腹腔注射,每24 h 1次,连续注射72 h。采用Marmarou's法建立大鼠弥漫性颅脑损伤模型。术后24,48,72 h应用激光多普勒血流计观察脑组织血流量变化;宁酸-氯化铁媒染标记微血管密度,电镜观察脑组织超微结构变化,并对大鼠神经运动功能和综合运动能力评分。 结果: 与假手术组比较,模型组24,48,72 h脑血流量显著降低(P<0.05),血管密度显著降低(P<0.05),神经元内细胞器、轴索及毛细血管等超微结构的损伤明显,神经功能与综合运动能力评分明显下降;与创伤组比较,丁基苯酞组24,48,72 h脑血流血量增加(P<0.05);血管密度显著增加(P<0.05);神经元内细胞器、轴索及毛细血管等超微结构的损伤程度明显减轻;神经功能与综合运动能力评分明显显著回升(P<0.05),上述变化在高剂量组显著。 结论: 研究表明丁基苯酞可改善脑创伤后神经功能损伤,其机制可能与微循环障碍损害有关。     

BQ-123对蛛网膜下腔出血大鼠神经功能缺陷的改善作用及其机制

目的：探讨内皮素受体拮抗剂（BQ-123）对蛛网膜下腔出血（SAH）神经功能损伤的影响,阐明其作用机制。方法：120只雄性SD大鼠分为假手术组、SAH模型组、低剂量（50 μg·kg^-1）BQ-123组和高剂量（75 μg·kg^-1）BQ-123组。采用二次注血法制作SAH大鼠模型;HE染色观察各组大鼠海马区神经细胞的形态变化;免疫组织化学法和RT-PCR法检测海马区磷酸化雷帕霉素靶蛋白（mTOR）、自噬相关基因beclin-1和微管相关蛋白1轻链（LC3）-Ⅱ的表达;穿梭箱实验检测各组大鼠学习记忆功能,抓力测定实验评价各时间点各组大鼠前肢拉力情况。结果：与假手术组比较,SAH组大鼠海马区神经细胞结构损伤,神经细胞存活率降低（P<0.05）,磷酸化mTOR、beclin-1和LC3-Ⅱ mRNA表达水平升高（P<0.05）,大鼠学习记忆功能和拉力值降低（P<0.05）;与SAH组比较,BQ-123组大鼠海马区神经细胞结构损伤减轻,神经细胞存活率升高（P<0.05）,磷酸化mTOR mRNA表达水平降低（P<0.05）,beclin-1和LC3-Ⅱ mRNA表达水平升高（P<0.05）,动物学习记忆功能和拉力值增加（P<0.05）;与低剂量BQ-123组比较,高剂量BQ-123组上述变化更为明显（P<0.05）。结论：BQ-123可显著改善SAH大鼠神经功能缺陷,其机制与调控mTOR-自噬通路信号途径有关。     

丁基苯酞对弥漫性脑创伤大鼠运动功能及学习记忆能力的影响

目的研究丁基苯酞对弥漫性脑创伤大鼠运动功能及学习记忆能力的影响。方法 128只雄性Sprague-Dawley大鼠随机分为假手术组、创伤组、丁基苯酞低剂量组和丁基苯酞高剂量组,每组各32只。假手术组不致伤,丁基苯酞低、高剂量组分别注射丁基苯酞80 mg/kg和160 mg/kg,每24小时注射1次。采用Marmarou法建立大鼠弥漫性颅脑损伤模型。术后24 h、48 h、72 h取大脑皮层冠状缝左右0.2 cm组织,光镜和电镜下观察脑组织超微结构变化,对大鼠综合运动能力以及学习记忆功能进行评测。结果与创伤组比较,丁基苯酞低、高剂量组大鼠脑组织超微结构,包括神经元内细胞器、轴索及毛细血管等超微结构的损伤程度减轻,计数存活神经元密度明显增加(P<0.01);大鼠逃避潜伏期时间明显缩短(P<0.01),72 h亚组穿越平台次数明显增多(P<0.01);综合运动能力评分提高(P<0.05)。上述指标变化在高剂量组更为显著。结论丁基苯酞可改善弥漫性脑创伤后运动和学习记忆能力损伤,其机制与减少神经元丢失,减轻脑组织超微结构损害有关。     

颅内血管外皮细胞瘤合并肝肺多发转移一例并文献复习

病例摘要 女,34岁.主诉全身无力反复发作半月,于2009年2月2日入院.15 d前行头颅MRI示左颞叶占位(图1).查体:神清语利;脑神经检查未见异常.2002年、2003年先后两次在外院行脑膜瘤切除术.2005年4月4日因"间断性左眼胀痛7d,伴恶心呕吐"入院.术前未发现肝、肺异常,MRI发现左颞叶占位,予手术治疗.术后病理诊断:血管母细胞型脑膜瘤.2006年3月13日又因"左眼间断酸胀,流泪20余天伴头晕一周"入院.肝、肺CT未见异常,MRI示左颞叶占位性病变给予手术治疗.术后诊断为:血管母细胞型脑膜瘤术后复发.