黄体酮对大鼠脑创伤后神经干细胞增殖的影响

背景:脑创伤一定程度上可刺激神经干细胞增殖,而黄体酮可改善脑创伤后学习记忆功能,黄体酮可能通过刺激神经干细胞增殖,促进脑创伤后神经功能的恢复。目的:观察黄体酮对弥漫性脑创伤后神经干细胞增殖的影响。设计:随机对照动物实验。单位:新乡医学院。材料:成年健康雄性SD大鼠48只,四五个月龄,体质量280～330g。方法:实验于2004-09/2005-02在新乡医学院完成。采用Marmarou弥漫性脑创伤模型。48只大鼠随机分为4组,每组12只:①假手术组,仅切开头皮后缝合。②脑创伤组,建立脑创伤动物模型。③二甲基亚砜组,脑创伤后1h及以后每天腹腔注射与黄体酮组等容量的二甲基亚砜。④黄体酮组,脑创伤后1h及以后每天腹腔注射黄体酮4mg/kg。于假手术或脑创伤手术后3,6d处死动物,苏木精-伊红染色观察大脑皮质神经元形态学变化,免疫组织化学染色检测海马和齿状回巢蛋白表达情况。主要观察指标:神经元组织形态学观察;海马和齿状回巢蛋白表达检测。结果:①假手术组大鼠皮质无神经元损伤,脑创伤3d组和6d组大鼠皮质显示明显的神经元损伤,有神经元缺失,黄体酮3d组和6d组所显示的神经元损伤均明显轻于脑创伤组。②假手术组齿状回巢蛋白呈低水平或少量表达,海马CA4区偶见巢蛋白表达。脑创伤组海马CA4区和齿状回巢蛋白表达则明显增多(P<0.05),黄体酮组大鼠海马CA4区和齿状回巢蛋白的表达与脑创伤组比较明显增多(P<0.05)。③脑创伤组和二甲基亚砜组在神经元损伤和巢蛋白表达方面无明显差别(P>0.05)。结论:黄体酮减轻脑创伤作用可能与其促进神经干细胞增殖有关。     

黄体酮对大鼠脑创伤后神经干细胞增殖的影响

背景：脑创伤一定程度上可刺激神经于细胞增殖，而黄体酮可改善脑创伤后学习记忆功能，黄体酮可能通过刺激神经干细胞增殖，促进脑创伤后神经功能的恢复。 目的：观察黄体酮对弥谩性脑创伤后神经干细胞增殖的影响。 设计：随机对照动物实验。 单位：新乡医学院。 材料：成年健康雄性SD大鼠48只，四五个月龄，体质量280-330g。 方法：实验于2004-09／2005-02在新乡医学院完成。采用Marmarou弥漫性脑创伤模型。48只大鼠随机分为4组，每组12只：①假手术组，仅切开头皮后缝合。②脑创伤组，建立脑创伤动物模型。③二甲基亚砜组．脑创伤后1h及以后每天腹腔注射与黄体酮组等容量的二甲基亚砜。④黄体酮组，脑创伤后1h及以后每天腹腔注射黄体酮4mg／kg。于假手术或脑创伤手术后3，6d处死动物，苏木精-伊红染色观察大脑皮质神经元形态学变化，免疫组织化学染色检测海马和齿状回巢蛋白表达情况。主要观察指标：神经元组织形态学观察；海马和齿状回巢蛋白表达检测。 结果：①假手术组大鼠皮质无神经元损伤，脑创伤3d组和6d组大鼠皮质显示明显的神经元损伤，有神经元缺失，黄体酮3d组和6d组所显示的神经元损伤均明显轻于脑创伤组。②假手术组齿状回巢蛋白呈低水平或少量表达，海马CA4区偶见巢蛋白表达。脑创伤组海马CA4区和齿状回巢蛋白表达则明显增多（P〈0．05），黄体酮组大鼠海马CA4区和齿状回巢蛋白的表达与脑创伤组比较明显增多（P〈0．05）。⑧脑创伤组和二甲基亚砜组在神经元损伤和巢蛋白表达方面无明显差别（P〉0．05）。 结论：黄体酮减轻脑创伤作用可能与其促进神经干细胞增殖有关。     

神经生长因子对大鼠缺血性脑损伤急性期的疗效研究

目的:观察神经生长因子(NGF)对脑缺血急性期大鼠脑组织超微结构及突触素(Syp)表达的影响。方法:健康雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组、缺血组和NGF组各12只,后2组线栓法制备MCAO模型,NGF组给予NGF腹腔注射治疗14d,其余2组腹腔注射等量生理盐水治疗14d。术后14d,WesternBlot测定各组脑组织中Syp的表达;术后28d,透射电镜观察各组脑组织超微结构。结果:术后14d,缺血组和NGF组脑组织Syp蛋白含量均显著高于假手术组(P<0.01),NGF组脑组织Syp蛋白含量高于缺血组(P<0.05);术后28d,电镜显示NGF组脑组织超微结构损伤较轻,突触数目较多,突触形态基本正常。结论:急性期腹腔注射NGF可减轻大鼠脑缺血性损伤程度,可能通过增加脑组织Syp的表达来促进脑缺血性损伤后突触的形成。     

葡萄籽原花青素对脑缺血再灌注大鼠氧化应激与学习记忆的影响

目的探讨葡萄籽原花青素(GSPE)对脑缺血再灌注大鼠学习记忆能力的影响及其机制。方法72 只健康雄性Sprague-Dawley 大鼠分为假手术组(n=18)、模型组(n=18)、GSPE低剂量组(20 mg/kg, n=18)和GSPE高剂量组(200 mg/kg, n=18)。造模前,GSPE各组灌胃4 周,假手术组和模型组给予蒸馏水10 ml/kg &#8901;d。线栓法制备脑缺血再灌注损伤模型。分别于缺血2 h 再灌注后12 h、24 h、48 h 各取6 只大鼠,行Morris 水迷宫测试,HE染色观察脑组织形态变化,检测大鼠脑组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的含量。结果与假手术组比较,模型组Morris 水迷宫测试潜伏期延长,穿台次数减少(P<0.05);HE染色显示脑组织神经元逐渐坏死;SOD含量降低,MDA含量增加(P<0.05)。与模型组比较,GSPE高剂量组各相同时间点潜伏期缩短,穿台次数增加(P<0.05);HE染色显示脑组织神经元核固缩和空泡减少;SOD含量增加,MDA含量降低(P<0.05)。结论GSPE可以减轻脑缺血区病理改变,减轻缺血再灌注后脂质过氧化,改善脑缺血再灌注大鼠的学习记忆功能。     

中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响

目的:探讨中药中风康对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构的影响.方法:采用线栓法复制局灶性脑缺血大鼠模型.以步长脑心通为对照,于脑缺血48 h观察中风康(主要成分:枸杞子、怀牛膝、川芎、水蛭、地龙、橘络、胆南星、石菖蒲、冰片等)对局灶性脑缺血大鼠脑组织含水量和超微结构的影响.结果:与假手术组比较,模型组出现明显的血-脑屏障和神经元超微结构损害,脑组织含水量增加(P<0.01);与模型组比较,各治疗组脑组织超微结构损害均有不同程度减轻,脑组织含水量均下降(P均<0.01).结论:中风康可减轻缺血时脑组织超微结构的损害,维护血-脑屏障的完整性,有效减轻脑水肿和神经元的缺血坏死.     

跑台训练对脑缺血大鼠脑组织超微结构及突触素表达的影响

目的:研究运动训练对局灶性脑缺血大鼠脑组织超微结构及突触素表达的影响。方法:选取健康雄性SD大鼠37只,随机分为假手术组、缺血对照组和缺血加跑台训练组。线栓法阻断动物大脑中动脉血流2h制备局灶性脑缺血模型。术后2周,采用Western blot测定脑组织中突触素的表达;术后4周,透射电镜观察各组实验动物脑组织超微结构改变情况。结果:①与假手术组相比,缺血组和缺血加跑台训练组大鼠脑额顶叶皮质半暗区突触素含量显著升高(P<0.01);其中跑台训练组升高明显,两组差异有显著性意义(P<0.05)。②电镜观察显示缺血加跑台训练组大鼠脑组织超微结构损伤较轻,突触数目较多,突触形态基本正常。结论:运动训练可以减轻脑缺血性损伤程度,并可能通过增加脑组织突触素的表达,促进脑缺血性损伤后新生突触的形成。     

高压氧治疗对大鼠重度脑创伤后炎性反应的影响

目的观察高压氧治疗对重度脑创伤大鼠其脑组织内炎性细胞因子水平的影响及大鼠脑组织病理学改变,并探讨高压氧治疗的作用机制。方法将SD大鼠随机分为假手术组、高压氧组及脑创伤组。采用高压气体冲击脑组织制作大鼠局部脑创伤模型。分别于术后3h、1d、3d、5d及7d时观察大鼠脑组织病理学改变;同时应用放射免疫检测技术测定脑创伤组及高压氧组在上述各时间点时脑内TNF-α、IL-6、IL-8及IL-10的水平。结果当大鼠发生脑创伤后,上述各炎性细胞因子水平较假手术组均有不同程度提高,经高压氧治疗后,发现炎性细胞向脑组织内浸润现象减缓,并有大量小胶质细胞、星形胶质细胞聚集、增生,而且高压氧组大鼠脑组织内上述炎性细胞因子在各时间点均较脑创伤组降低(均P<0.01);与假手术组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论高压氧可抑制炎性细胞向脑创伤组织处浸润,降低各炎性细胞因子水平,促进小胶质细胞、星形胶质细胞聚集、增生,具有保护受损脑组织的功效。     

山楂叶总黄酮对脑缺血再灌注损伤大鼠脑组织Caspase-3表达的影响

目的探讨山楂叶总黄酮(TFHL)对大鼠脑缺血再灌注(CIR)损伤的作用及对Caspase-3表达的影响。方法采用线栓法建立大鼠中动脉栓塞局灶性脑缺血-再灌注模型(MCAO);将大鼠随机分为假手术组、模型组、TFHL低、中、高剂量治疗组(70、140、280mg·kg-1·d-1)和阳性对照组(银杏叶片24mg·kg-1·d-1),灌胃给药;采用免疫组化法检测脑组织Caspase-3表达,2,3,5-氯化三苯基四氮唑(TTC)染色、苏木精伊红(HE)染色观察脑梗死体积、神经元超微结构及形态和密度的变化。结果脑缺血2h再灌注36d后,与假手术组比较,模型组Caspase-3表达显著增加(P0.01);与模型组比较:TFHL低、中、高剂量治疗组缺血脑组织Caspase-3蛋白表达、脑梗死体积显著减少(P0.05,P0.01,P0.01),神经元损伤轻于模型组,正常神经元数量显著增多(P0.05,P0.01,P0.01)。结论 TFHL对大鼠脑缺血再灌注损伤具有保护作用,下调Caspase-3表达,抑制由其介导的神经细胞凋亡可能为其作用机制之一。     

大鼠心肺复苏后脑损伤研究

目的:探讨大鼠心肺复苏(CPR)后脑功能及病理组织学变化.方法:42只雄性SD大鼠随机分为3组:正常对照组(A组,6只),假手术组(B组,6只),复苏组(C组,按ROSC后1 h、6 h、12 h、24 h、72 h各时点分5亚组,6只).分别行神经功能缺损评分(NDS),测定脑组织含水量及病理形态学观察.结果:C组大鼠NDS评分降低,随ROSC时间延长,NDS水平逐渐上升,但72 h仍低于正常;大鼠ROSC后脑组织含水量呈上升趋势,24 h达高峰,各时点均高于B组(P<0.01);脑组织存在缺血性病理改变,神经元细胞坏死、胶质细胞增生、血管周水肿、尼氏体减少或消失,以24 h最明显,72 h损伤仍较重;体视学分析显示C组神经元细胞比表面、数面密度下降,平均体积增加(P<0.01).结论:大鼠CPR后出现神经元细胞坏死、脑水肿、整体行为学评分下降,存在脑功能损害.     

雷公藤多甙对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响

目的：观察雷公藤多甙对慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力的影响。方法：SD大鼠随机分为正常组、假手术组、药物对照组、模型组、生理盐水组、雷公藤多甙低、高剂量组。采用永久性结扎双侧颈总动脉制成慢性脑低灌注模型，在模型组的基础上，雷公藤多甙低、高剂量组和生理盐水组分别予以雷公藤多甙10mg·kg-1·d-1、30mg·kg-1·d-1和生理盐水连续灌胃。术后1个月、2个月、3个月时采用Morris水迷宫检测各组大鼠的定位航行潜伏期和空间探索次数。结果：定位航行潜伏期和空间探索次数在术后1个月时各组间差异无显著性意义（P>0.05）；在术后2个月和3个月时模型组和生理盐水组呈进行延长和减少，与假手术组比较差异有显著性意义（P<0.05，P<0.01）。雷公藤多甙低、高剂量组定位航行潜伏期和空间探索次数较模型组和生理盐水组明显缩短和增多（P<0.05，P<0.01），与假手术组比较差异无显著性意义(P>0.05)，雷公藤多甙高剂量组和低剂量组比较差异无显著性意义(P>0.05)。结论：慢性脑低灌注大鼠空间学习记忆能力随观察时间的延长而明显降低，雷公藤多甙能改善慢性脑低灌注大鼠学习记忆能力，这种作用在高剂量和低剂量间差异无显著性意义。     

胎肝功能研究

通过１２例４～９月胎肝的组织结构和酶组织化学、胎肝细胞的超微结构，以及５０例胚胎血液中的白蛋白、转铁蛋白、α１－抗胰蛋白酶、纤维蛋白原浓度，血液的凝血酶原时间和胆汁中的直接胆红素、胆酸浓度等，并与成人正常标本比较，结果提示胎肝的功能有一个逐渐发育成熟的过程，到胚胎７月，胎肝的上述功能已达成熟水平，可以作为成人异位辅助性肝移植的供肝。     

Vestibular Function in Migraine

SYNOPSIS
In order to evaluate vestibular function in migraine, electronystagmography (ENG) was used. Twenty migrainous patients in the headache free phase and free of drugs for at least one week prior to study, were studied. The ENG examination included spontaneous eye movements, bithermal caloric tests and rotatory tests.
The results showed vestibular abnormalities in sixteen patients (80%). Spontaneous nystagmus was found in nine patients (45%). Sixteen patients (80%) had adnormal caloric tests and fifteen (75%) had adnormal rotatory tests.
These findings suggest impairment in vestibular function in a large proportion of migrainous patients. The significance and a possible mechanism are discussed.     

The Function of Platelets

The main function of platelets, the maintenance of hemostasis, depends on three of their properties, the endothelial supporting function of platelets, the ability to form hemostatic plugs and to release lipoprotein material (platelet factor 3). When the number of circulating platelets is reduced the capillary endothelium becomes weakened as platelets are not available to enter the endothelial cytoplasm to support it and the capillary wall ruptures when exposed to minor trauma. The bleeding through the ruptured vessel wall is arrested by formation of a clump of platelets forming a hemostatic plug. Damage to the vessel wall initiates both the coagulation mechanisms and degradation of adenosine triphosphate. The products of each of these reactions, namely, thrombin and adenosine diphosphate bring about aggregation of platelets to form the hemostatic plug. These are the platelet functions performed following a transfusion of platelets into a thrombocytopenic recipient. The platelets remaining in the circulation and which are counted in platelet survival studies are those in excess of the immediate need of the recipient.     

高血压与血管内皮功能

高血压是严重危害人类健康的常见病和多发病,同时也是人类重要的死亡原因之一,病因和发病机制复杂.随着细胞生物学及分子生物学的研究进展,1998年,Robert Furchgott首次报道了内皮细胞是血管活性器官,现已证实内皮是一个自分泌、旁分泌调节器官,可以分泌一系列血管活性物质,是许多心血管激素酶激活及失活的部位,因此具有调节血管张力及生长、防止血栓形成、抗血细胞粘附等多种生理功能.愈来愈多的证据表明内皮功能障碍是大多数心血管疾病的特征,内皮功能失调可以促进动脉粥样硬化,促进动脉血栓形成而导致心血管事件的发生,所以内皮功能障碍成为研究的热点.本就高血压与内皮的关系做一综述.     

Lung Function in Acromegaly

Lung function has been assessed by spirometry, body plethysmography,flow volume loops and single breath transfer factor in thirtypatients with acromegaly. Having excluded eight patients with kyphosis and/or clinicalor radiological evidence of pulmonary venous hypertension wehave found a significant correlation between duration of acromegalyand lung size as assessed by total lung capacity. Excluding the same eight patients we have found evidence ofsmall airways narrowing in eight patients, seven of these eighthad had acromegaly for nine years or longer, and the durationof acromegaly was significantly longer in the patients withsmall airways narrowing than in those without. In the absenceof other recognized causes it is possible that small airwaysnarrowing in acromegaly is caused either by the increased wholeblood volume with pulmonary vascular engorgement, or by increasein size of the soft tissues of the small conducting airways.Six of the eight patients with kyphosis and/or pulmonary venoushypertension also had evidence of small airways narrowing. Thusfourteen of the thirty patients with acromegaly had small airwaysnarrowing. Five men had evidence of extra thoracic airway narrowing andin four the duration of acromegaly was ten years or longer. We conclude that the increase in total lung capacity, the incidenceof small airways narrowing and the incidence of upper airwaynarrowing are all related to the duration of acromegaly. Itseems that once duration exceeds eight years patients are verylikely to develop abnormalities of lung function either primarilyfrom the effects of acromegaly on the airways and lung or secondarilyfrom the associated cardiovascular and thoracic skeletal abnormalities. It seems probable that the small airways and upper airway narrowingcontribute to the morbidity and mortality of this disease. Thisstudy provides further evidence that acromegaly should be treatedearly.