幼兔缺血预处理在心肌保护第二窗期对未成熟心肌Bcl-2基因mRNA表达的影响

目的　观察幼兔心脏缺血预处理 2 4h对未成熟心肌缺血 /再灌注后Bcl -2mRNA表达的影响 ,探讨未成熟心肌保护第二窗形成的作用机理。方法　 18只 3～ 4周龄幼兔 ,随机分为 3组 ,每组 6只 :Ⅰ组 ,正常对照组 ;Ⅱ组 ,缺血 /再灌注损伤组 ;Ⅲ组 ,缺血预处理组。建立活体心脏缺血 /再灌注损伤模型 ,Maclab/8s系统监测左心室发展压 (LVDP)、左室压上升及下降最大速率 (+dp/dtmax,-dp/dtmax)变化 ,原位免疫杂交 (ISH)方法检测心肌细胞内Bcl-2mRNA的表达。结果　缺血再灌注前 ,各组间LVDP、±dp/dtmax无显著性差异 (P >0 .0 5) ;再灌注 1h后 ,Ⅱ组的LVDP、+dp/dtmax和 -dp/dtmax恢复率分别为 (42 .81± 12 .56) %、(3 0 .67± 16.2 2 ) %和 (2 9.49± 10 .13 ) % ;Ⅲ组LVDP、+dp/dtmax及 -dp/dtmax恢复率分别为 (84.15± 13 .56) %、(69.49± 10 .3 6) %和 (58.3 7± 12 .45) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。Ⅱ组、Ⅲ组Bcl -2mRNA表达阳性细胞面积百分数分别为 (8.3± 2 .5) %、(76.3±13 .5) % ,两组间有显著性差异 (P <0 .0 1)。结论　缺血预处理可上调Bcl -2mRNA表达 ,参与未成熟心肌保护第二窗的形成 ,促进未成熟心肌缺血 /再灌注后心室功能恢复     

大鼠抗GBM肾炎模型的建立及不同病期的生化指标和肾组织病理学观察

目的：为研究人类新月体抗肾炎的发病机制，建立大鼠抗肾小球基底膜（BGM）肾炎的动物模型，方法：提取S－D大鼠GBM抗原，将此抗原免疫新西兰白兔获得抗血清，再将此抗血清从尾静脉一次性注射给S－D大鼠。实验分2组：肾炎模型组及正常对照组。定期于第4天、第14天第第21天检测大鼠24h尿蛋白，血肌酐及血尿素的含量和肾组织病理学改变。结果：大鼠肾炎模型组：大鼠注射抗血清后于第4天出现大量蛋白尿，第14天血肌酐，血尿素显著升高，并持续上升，肾组织病理表现为肾小球内细胞数明显增加，大量新月体形成及蛋白管型，GBM呈不规则增厚，足突融合，内皮细胞脱落，坏死，免疫荧光检查见IgG、鼠IgG沿GBM线形分布，大鼠正常对照组以上指标均无明显改变。结论：通过动态观察大鼠抗GBM肾炎的病变变化，证实该模型病变与人类新月体性肾炎的病变较为一致，该模型可用于探讨人类新月体体肾炎的实验研究。     

闭角型青光眼虹膜超微结构观察

我们用透射电镜了闭角型青光眼６例７只眼的虹膜超微结构，发现青光眼我急性和慢性早期虹膜基质内色素细胞的线粒体和粗面内质网增生，前者色素细胞内黑色素颗粒大大相差悬殊，后者色素细胞常长假足样胞浆突起，胸浆分叶；进而发展，二者色素颗粒明显减少，内质网高度扩张，最后变性和萎缩。     

胞质因子对肿瘤细胞恶性的调控研究——小鼠骨髓瘤细胞与网织红细胞胞质体的胞质杂交实验

本研究选用无细胞核而富含珠蛋白mRNA的正常小鼠网织红细胞与骨髓瘤细胞系中的BW—胸腺淋巴肉瘤细胞系,NS—1浆细胞瘤细胞系和P388淋巴瘤细胞等分别进行胞质杂交的实验,以研究胞质因子调控肿瘤细胞恶性的可能性。实验结果表明三种淋巴瘤细胞在并入网织红细胞胞质体后所形成的杂交细胞呈现下列去恶性化的特征:1.杂交细胞出现组织化学反应及超微结构的形态改变;2.细胞分裂指数及生长速度明显下降;3.作异种移植至裸鼠后丧失发生肿瘤的能力;4.染色体数量明显减少,畸变率下降;5.出现基因产物血红蛋白的联苯胺阳性反应,并在BW—R杂交细胞传20多代过程中持续出现。对胞质体杂交细胞中基因产物血红蛋白的连续表现,染色体的丢失和在异种接种中丧失长瘤能力的可能机理予以讨论。     

用Vi血凝鉴别抑制试验检测伤寒带菌者

1972年王氏用 Cetavlon 及乙醇提制纯Vi 抗原。Nolan 等用此抗原作 Vi 血凝试验以检测伤寒带菌者,结果极佳。我们曾用同法制抗原及作 Vi 血凝,虽然可大大降低非特异性凝集,但仍不能完全消除非特异性。由于非特     

氧相关HRE启动子控制下表达hVEGF165基因重组2型腺相关病毒的获得及鉴定

目的包装及鉴定低氧反应元件（HRE）启动子控制下缺氧诱导目的基因hVEGF165基因表达的2型重组腺相关病毒。方法磷酸钙三质粒共转染方法将pAAV—HRE9-VEGF165、pAAV—Rep／cap、pHelper质粒转染HEK293T细胞，制备2型重组腺病毒相关病毒（rAAV2）。分离培养S—D大鼠心肌细胞，转染rAAV，细胞固定后做免疫细胞荧光染色，检测细胞内血管内皮细胞生长因子（VEGF165）蛋白的表达。结果pAAV—HRE9-VEGF165质粒经测序鉴定，结果与NCBIGenBank公布的人VEGF165 eDNA核苷酸序列（AB021221）完全一致，含HRE启动子及目的基因hVEGF165的2型重组非复制型腺相关病毒包装成功，可感染原代培养的大鼠心肌细胞，缺氧可诱导VEGF165蛋白表达。结论成功包装并鉴定了rAAV—HRE9-hVEGF165载体，可有效转染心肌细胞，VEGF165基因的适时表达，为缺血性心肌疾病的“分子搭桥”治疗提供了更可能的安全性。     

缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构的改变

目的 探讨缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构的改变.方法 SD雄性大鼠随机分为正常对照组（CON）、单纯缺血组（ISC）、缺血再灌注1 h组（I/R1）、24 h组（I/R2）和72 h组（I/R3）,用透射电镜观察大鼠胃缺血-再灌注损伤过程中胃黏膜毛细血管超微结构的变化.结果 单纯缺血组,毛细血管内皮细胞肿胀,可见核内异染色质向核周聚集;缺血再灌注1 h时,内皮细胞肿胀明显,可见内皮细胞核固缩,管腔闭塞;再灌注24 h后,毛细血管内皮细胞损伤减轻;再灌注72 h后基本恢复正常.结论 缺血-再灌注大鼠胃黏膜毛细血管超微结构有变化,内皮细胞呈现细胞凋亡的特征,提示胃黏膜毛细血管形态的改变与胃缺血-再灌注损伤的发生发展密切相关.     

晶体停搏液中Ca^2＋浓度对未成熟心肌细胞超微结构的影响

目的采用离体心脏灌注模型探讨了不同Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌细胞超微结构的影响。方法采用日本长耳幼兔，根据停搏液中Ｃａ２＋浓度的不同，实验分为４组：无Ｃａ２＋组，［Ｃａ２＋］０ｍｍｏｌ／Ｌ；低Ｃａ２＋组，［Ｃａ２＋］０．６ｍｍｏｌ／Ｌ；中Ｃａ２＋组，［Ｃａ２＋］１．２ｍｍｏｌ／Ｌ；高Ｃａ２＋组，［Ｃａ２＋］２．４ｍｍｏｌ／Ｌ．；另设对照组。离体灌注心脏经２０℃、９０ｍｉｎ缺血后，３７℃再灌注３０ｍｉｎ。结果各实验组心肌细胞超微结构呈现为轻度可逆性损伤。高Ｃａ２＋组细胞内糖元颗粒极少见，肌原纤维张力较高，线粒体损伤较其他组显著。结论高Ｃａ２＋浓度的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液对未成熟心肌不能提供满意的心肌保护作用。     

印刷作业对工人神经行为功能的影响

目的　通过对印刷作业场所的职业卫生调查 ,探讨印刷作业对工人神经行为功能的影响。方法　采用世界卫生组织推荐的神经行为核心测试组合 (NCTB) ,分别对某印刷厂 76名同时暴露于正己烷、混苯 (苯、甲苯、二甲苯 )的工人 (暴露组A)与 5 9名暴露于混苯的工人 (暴露组B)以及 5 1名不接触任何职业有害因素的工人 (对照组 )进行神经行为功能测试。结果　两暴露组在紧张 焦虑、困惑 迷茫、手提转捷度、目标追踪的错误打点数、数字跨度方面与对照组相比差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,两暴露组之间各项指标差异无显著性 (P >0 0 5 )。结论　印刷作业环境中正己烷及混苯对工人的神经行为功能可产生一定的影响     

β2-肾上腺素能受体基因转染改善慢性缺氧兔心肌细胞收缩功能及细胞保护作用

长期慢性缺氧可刺激交感神经,血中儿茶酚胺(CA)水平持续升高,导致心肌细胞β-AR脱敏及活性改变[1].本研究旨在观察β2-肾上腺素能受体(β2-AR)基因转染对慢性缺氧心肌细胞收缩功能及细胞凋亡的影响.