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3.
目的 探讨旋髂浅动脉皮瓣游离移植的临床适应证及供瓣区的修复方法.方法 根据创面大小设计旋髂浅动脉皮瓣,并分别游离移植修复17例面颈部、足踝部及小腿等处创伤及畸形,对供瓣区无法直接拉拢缝合者,设计同侧脐旁岛状皮瓣转移进行修复.结果 17例旋髂浅动脉游离皮瓣,最大面积19 cm×14 cm,最小5 cm×3 cm,16例术后成活良好,1例皮瓣部分坏死,术后2周移植皮片修复.10例供瓣区直接缝合,7例行脐旁岛状皮瓣转移修复,皮瓣全部成活,术后经3个月至2年随访,腹部外形良好.结论 旋髂浅动脉皮瓣游离移植,对于面颈部及手足等处具有良好的修复效果,而同侧脐旁岛状皮瓣亦可使供瓣区得到良好的修复. 相似文献
4.
目的:临床验证冰石愈伤软膏治疗小面积Ⅱ度烧伤的疗效及药物的安全性。方法:选择2001-04/2002—12第四军医大学西京医院烧伤外科连续住院总面积≤10%Ⅱ度烧伤患者99例。随机分为试验组74例.对照组25例。试验组用冰石愈伤软膏,按每100cm。涂抹5g药量计算,清创后,将药膏均匀涂抹在单层纱布上,贴在创面上,酌情包扎或半暴露;每3日换药1次;共用药2周(浅Ⅱ度)或4周(深Ⅱ度)。对照组用京万红软膏,用药方法同冰石愈伤软膏。比较试验组与对照组总体疗效;固定时间愈合率,创面愈合时间;用药前后创面细菌定量分析比较两种药物的抑菌效果;试验组用药前后血铅分析检测试验药物的安全性。结果:99例患者均进入结果分析。①两组患者总体疗效情况比较:试验组用药后1周治愈率、总有效率与对照组无显著差异,但2周时实验组总有效率显著高于对照组(95.9%,92.0%,R^-试=0.5250,R^-对=0.3816,u=2.1468,P〈0.05)。②两组创面愈合时间和固定时间愈合率比较:实验组创面愈合时间短于对照组[(13.85&;#177;4.32),(17.04&;#177;5.98)d。t=2.858。P〈0.05];实验组7d和15d愈合率显著高于对照组[(51.26&;#177;25.93)%比(28.60&;#177;30.91)%,t=3.590,P〈0.01;(94.39&;#177;11.26)%比(75.48&;#177;24.19)%.t=5.282,P〈0.01]。③试验药物与对照药物的抑菌效果:两组均具有较好的抑菌效果,无显著性差异。④安全性分析:试验组用药前后血铅和24h尿铅比较无显著性差异。3例创面用冰石愈伤膏后出现一过性疼痛。未发现其他不良反应。结论:冰石愈伤软膏应用于小面积Ⅱ度烧伤,可促进烧伤创面愈合。未发现不良反应和毒副作用,说明该制剂治疗小面积Ⅱ度烧伤安全有效。 相似文献
5.
烧伤后增生性瘢痕和瘢痕挛缩的康复处理 总被引:3,自引:0,他引:3
增生性瘢痕的出现和瘢痕挛缩是对烧伤后患者影响最大也是最重要的两个问题,对这两个问题的处理直接影响烧伤后期的功能恢复水平。笔者通过文献回顾,着重对烧伤后增生性瘢痕和瘢痕挛缩的预防、治疗原则及治疗方法进行综述。 相似文献
6.
7.
目的 探讨胎儿Dandy-Walker畸形的超声诊断价值。方法 回顾分析超声诊断为DandyWalker畸形的13例胎儿的超声表现,并与MRI检查进行对照。结果 超声诊断的13例Dandy-Walker畸形中,3例为典型Dandy-Walker畸形,小脑蚓部完全缺如,与MRI检查结果一致。其余10例为变异型,小脑蚓部发育不全。MRI检查1例小脑蚓部发育正常;其余9例MRI证实为小脑蚓部发育不全。结论 超声对典型Dandy-Walker畸形诊断价值与MRI相同,可作为终止妊娠的依据。对变异型Dandy-Walker畸形的诊断,超声与MRI诊断符合率高,经乳突囟的冠状面对小脑蚓部检查成功率高,具有重要价值。 相似文献
8.
9.
目的:观察长链游离脂肪酸对体外培养的角质形成细胞的作用,探讨其对TLR及NF—KB信号转导通路的影响。方法:①体外培养Hacat细胞,实验分为N、PA、SA、LPS四组,N组为正常对照组,软脂酸(Palmitic Acid,PA)750μmol/L、硬脂酸(Stearic Acid,SA)750μmol/L、脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)500ng/L和Macat细胞共培养72h组分别为N组、PA组、SA组、LPS组;②LPS、SA与角质形成细胞共培养72h检测LPS、SA对Hacat细胞NF—KB、p-IκBα、IκBα表达的影响。通过免疫印迹法(Weston blot)检测SA、LPS对Hacat细胞TLR2、TLR4、NF—κB、p-IκBα、IκBα表达的影响;Real Time PCR方法检测对Hacat细胞内NF—κB、TNF—α mRNA表达的影响。结果:SA、LPS激活细胞表面TLR后可以明显促进细胞表面TLR2、TLR4表达及细胞内NF—κB、TNF-α等促炎症因子的表达。PA促进Hacat细胞内NF—κB、p-IκBα、IκBα表达无明显影响(P〉0.05)结论:SA可促进角质形成细胞分泌NF-κB、TNF-α等因子表达促进炎症反应;其机制可能为:SA可能通过TLR及NF—κB信号传导通路促进细胞释放NF—κB、TNF—α等促炎因子。 相似文献
10.