以偏瘫、腹痛为首发表现的卵巢腺癌一例

临床资料患者女性,60岁,因"反复右侧肢体无力伴腹痛3个月"入院.患者3个月前(2008年7月)突发右侧肢体无力,伴腹痛、发热(38.6℃).头颅MRI(图1)示颅内多发异常信号,T1低信号,T2高信号,DWI高信号,考虑急性脑梗死可能,予对症处理半个月后右侧肢体肌力恢复,腹痛缓解,体温降至正常.复查MRI示颅内病灶明显减少.住院期间血小板从64×109/L降至6×109/L,血红蛋白从110g/L降至80 g/L,输注1个治疗量血小板后恢复正常.     

以脑出血为首发症状的静脉窦血栓形成

患者男，29岁，农民。因“头痛、左侧肢体乏力1周伴肢体抽搐1次”入院。当地医院2次头颅CT分别提示右侧额叶出血（2008年9月3日）以及右侧额叶出血伴有右侧顶叶梗塞（2008年9月5日）（图1），头颅MRI（2008年9月8日）提示上矢状窦及右侧横窦血栓形成，伴右侧额叶脑出血，两侧顶叶脑梗塞（图2）。当地医院给与控制癫痫、营养神经等治疗，     

腔隙性脑梗死患者尿酸、同型半胱氨酸及超敏C-反应蛋白水平及其与认知功能障碍的关系

目的探讨腔隙性脑梗死患者血浆中尿酸(UA)、同型半胱氨酸(Hcy)及超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平及其与认知功能障碍的关系。方法选取腔隙性脑梗死患者173例,按照患者的认知功能分为正常组(n=62)、轻度组(n=71)和痴呆组(n=40)。比较三组血浆中UA、Hcy及hs-CRP表达水平及其与MoCA评分的相关性,同时分析UA、Hcy及hs-CRP之间的相关性,并筛选出腔隙性脑梗死患者认知功能障碍的危险因素。结果三组血浆UA、Hcy、hs-CRP表达水平及MoCA评分比较差异具有统计学意义(P0. 05);正常组和轻度组血浆UA、Hcy及hs-CRP表达水平显著低于痴呆组,而MoCA评分显著高于痴呆组(P0. 05);与轻度组相比,正常组血浆UA、Hcy及hs-CRP表达水平显著降低,而MoCA评分显著升高(P0. 05);血浆UA、Hcy及hs-CRP表达水平与MoCA评分呈负相关(r=-0. 712、-0. 722、-0. 701,均P0. 05);血浆UA表达水平与Hcy及hs-CRP呈正相关(r=0. 734、0. 697,均P0. 05),血浆Hcy与hs-CRP呈正相关(r=0. 709,P0. 05);多因素非条件Logistic分析结果表明血浆UA、Hcy及hs-CRP是导致腔隙性脑梗死患者认知功能障碍的危险因素(P0. 05)。结论腔隙性脑梗死患者血浆中UA、Hcy及hs-CRP水平与认知功能密切相关,并且各指标之间联系密切,可以作为临床诊断和治疗的靶点。     

表现为神经系统疾病的甲状腺功能减退症误诊分析

<正>甲状腺功能减退症,简称甲减,是由多种原因引起的甲状腺激素合成减少、分泌不足或生物学效应减低所导致的一组内分泌系统疾病。其临床表现复杂多样,可累及多个系统,患者常因神经系统症状首诊于神经内科,但早期识别率低。我们总结了2009年~2016年间我科收治的24例最终确诊为甲状腺功能减退症患者的临床资料,分析其临床特点及误诊情况,以期提高对该病的认识,减少临床误诊。1临床资料     

绿色通道在急性缺血性脑卒中患者救治中的价值

目的探讨绿色通道在急性缺血性脑卒中患者救治中的价值。方法急性缺血性脑卒中患者971例,按照是否通过绿色通道救治分为两组：绿色通道组473例,实施绿色通道诊疗;对照组498例,按常规方法治疗。观察两组患者溶栓率、临床疗效、病死率等指标的变化。结果绿色通道的溶栓率为6.3%（30/473）,显著高于对照组2.4%（12/498）;而病死率为0.6%（3/473）,显著低于对照组2.4%（12/498）（P〈0.05）;且两组之间的临床疗效差异有统计学意义（P〈0.05）。结论实施急性脑卒中绿色通道能够优化患者诊治流程,提高医疗质量,一定程度上改善患者预后。     

特发性震颤与帕金森病患者嗅觉障碍的定量分析研究

目的检测特发性震颤(ET)与帕金森病(PD)患者的嗅觉功能,并探讨ET与PD的关系。方法应用中国科学院半导体研究所研制的五味嗅觉测试液检测30例ET、30例PD患者及30例健康对照组,从嗅觉察觉阈值和嗅觉识别阈值两个方面比较各组的差异。结果 PD组的嗅觉察觉阈值和嗅觉识别阈值均明显高于ET组和对照组(P<0.01),而ET组与对照组的嗅觉察觉阈值和嗅觉识别阈值差异无统计学意义(P>0.05)。结论帕金森病有明显的嗅觉功能障碍,而特发性震颤无明显的嗅觉功能障碍,ET与PD可能是两种不同性质的疾病。     

阿托伐他汀对多发性硬化的治疗作用及机制探讨

多发性硬化（MS）是常见的中枢神经系统炎性脱髓鞘疾病（CNS），为自身免疫性疾病［1］。治疗主要用促皮质激素、皮质激素、细胞毒性药物及抗淋巴细胞球蛋白、血浆交换，以及干扰素-β（IFN-β）制剂、格拉默和盐酸米托蒽醌，均着眼于调节机体的免疫反应，但有明显的副作用。他汀类药物为胆固醇生物合成的抑制剂［2］，最近的研究发现可以治疗MS。本文通过应用酶联免疫吸附试验（ELISA）和抗原特异性T淋巴细胞增殖测定，探讨阿托伐他汀对MS的治疗作用及其机制。     

卒中诱导外周免疫抑制的机制

生理状态下,神经系统与免疫系统主要通过下丘脑-垂体-肾上腺轴、交感神经系统和副交感神经系统(迷走胆碱能通路)维持机体内稳态.卒中后,机体内稳态失衡导致外周免疫抑制,称为卒中诱导的免疫抑制综合征,其机制仍在研究之中.文章从上述3条通路出发,对卒中诱导外周免疫抑制的机制和临床意义进行了综述.