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目的探讨链蛋白P120(P120ctn)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在鼻咽癌组织中的表达及意义。方法采用免疫组化二步法检测56份鼻咽癌(鼻咽癌组)和15份正常鼻咽黏膜(正常组)组织中P120ctn和VEGF-C的表达情况,并分析两者间及与鼻咽癌临床病理特征的关系。结果鼻咽癌组和正常组P120ctn异常表达率分别为67.86%6、.67%,VEGF-C阳性表达率分别为83.92%、26.6%,两两比较P均〈0.05;P120ctn异常表达与鼻咽癌病理分型、TNM分期、颈部淋巴结转移相关,VEGF-C阳性表达与鼻咽癌TNM分期、颈部淋巴结转移相关;鼻咽癌组织中P120ctn与VEGF-C表达呈正相关。结论鼻咽癌的发生发展过程中常发生P120ctn和VEGF-C的表达异常,与肿瘤的浸润、转移有关,可作为判断鼻咽癌生物学特征和预后的重要指标。 相似文献
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[目的]了解广西瑶山甜茶药材的显微结构特征.[方法]采用石蜡切片技术对广西瑶山甜茶的根、茎、叶进行处理后,运用显微摄影技术进行显微鉴别研究.[结果]广西瑶山甜茶显微特征:根木栓层颇厚,皮层较窄,韧皮部可见草酸钙簇晶,形成层明显,木质部较宽;茎皮层薄壁细胞含草酸钙簇晶,内皮层明显,维管束断续成环,形成层明显,髓部宽广;叶... 相似文献
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目的:观察半枝莲水煎液对肝纤维化过程中脂质过氧化产物超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)的生成及转化生长因子-β1(TGF-β1)、血小板源性生长因子(PDGF)表达的影响,探讨半枝莲干预肝纤维化的作用机制。方法:将不同剂量的半枝莲0.7g/kg、1.4g/kg、2.8g/kg作用于四氯化碳所致肝纤维化大鼠,在药物治疗8周后观察半枝莲对肝纤维化大鼠肝功能的影响;采用病理学方法观察半枝莲治疗后组织形态学的变化;通过硫代巴比妥酸(TBA)法检测肝组织匀浆中氧化指标SOD、MDA的含量;免疫组化方法检测各组大鼠肝组织中TGF-β1、PDGF的表达水平。结果:半枝莲可明显改善肝纤维化大鼠肝功能,并呈剂量依赖性;半枝莲能显著增加SOD含量,降低MDA含量;下调TGF-β1和PDGF的表达。结论:半枝莲可抑制肝脏脂质过氧化物的形成以及TGF-β1和PDGF的表达,从而发挥预防肝纤维化的作用。 相似文献
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目的:观察艾灸及电针对D-半乳糖致衰老小鼠大脑组织形态的影响。方法:健康3月龄昆明种雄性小鼠72只,按随机区组设计分为6组:正常对照组、模型对照组、艾灸1组、艾灸2组、电针组、尼莫地平组,每组各12只。除正常对照组外,余组连续42天颈背部皮下注射D-半乳糖造成小鼠衰老模型;正常对照组连续42天颈背部皮下注射等量生理盐水。第13天艾灸1组、艾灸2组,分别选取小鼠"足三里、悬钟","关元、百会"行艾灸治疗,电针组取"足三里、悬钟"治疗,尼莫地平组给予尼莫地平灌胃,均为隔日1次,共15次。另设自然衰老组(16月龄)昆明种雄性小鼠6只。采用光镜下观察脑组织形态学变化和神经元密度,电镜下观察脑组织超微结构。结果:①正常对照组大脑皮层、海马CA3区细胞结构正常。模型对照组、自然衰老组可见皮层、海马CA3区变薄,大部分神经元变性,胞核与胞浆界限模糊,核固缩,核仁消失。艾灸1、2组,电针组和尼莫地平组仍有不同程度的神经细胞变性,但变性神经细胞数量显著减少。②造模后小鼠大脑皮质、海马CA3神经元细胞密度明显下降(P0.01),经艾灸、电针及尼莫地平干预治疗后神经元细胞密度均有显著提高(P0.01)。且艾灸及电针在提高大脑皮质神经元密度方面效果优于尼莫地平(P0.05或P0.01)。结论:艾灸及电针均可减轻D-半乳糖造成的氧化损伤,保护神经元细胞。 相似文献
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目的:研究浅刺针法对脑缺血大鼠细胞凋亡调控基因Bcl-2(B cell lymphoma/leukemia-2)、Bax(Bcl-2Associated X protein)的影响。方法:将240只Wistar大鼠随机分造模组和空白组,采用血栓栓塞法建立脑梗塞大鼠模型,后将造模成功的180只大鼠随机将为浅刺针法组(Ⅰ组)、常规针刺组(Ⅱ组)、模型对照组(Ⅲ组),空白组为正常对照组(Ⅳ组)。通过神经体征评分、脑组织Bcl-2和Bax蛋白的表达等几个指标,观察经过治疗后的Ⅰ、Ⅱ组大鼠和相应时间未经治疗的III、IV组大鼠的大脑细胞凋亡情况。结果:3个时间点的浅刺针法组大鼠脑组织Bax蛋白表达明显低于模型组和常规组针刺组,而Bcl-2则明显高于模型组和常规组针刺组(P<0.01),说明浅刺针法可有效改善脑梗塞大鼠的神经缺损体征。结论:浅刺内关、公孙穴位通过下调Bax蛋白表达和上调Bcl-2蛋白的表达,抑制细胞凋亡,发挥神经保护作用。并在分子水平证实经络在体表有其物质基础,浅刺可取得有效的刺激作用,使浅部组织的经络特异性能充分显示出来。 相似文献
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目的:通过观察浅刺内关、公孙对脑梗塞大鼠血浆NOS和ET-1含量的影响,探讨浅刺对脑梗塞大鼠作用机制。方法:将240只Wistar大鼠随机分造模组和空白组,采用血栓栓塞法建立脑梗塞大鼠模型,后将造模成功的180只大鼠随机分为浅刺针法组(组)、常规针刺组(组)、模型对照组(组),空白组为正常对照组(组)。比较各组大鼠在各时间点的神经体征评分、神经细胞凋亡计数、内皮素1和一氧化氮合酶的表达等指标。其中神经体征评分参照Berdson评分分级法,内皮素1采用非平衡法的测定,由自动Y计数器直接给出有关参数,标准曲线及样品浓度。一氧化氮合酶采用硝酸还原酶法,采用721分光光度计测定。结果:正常对照组3个时间点的神经体征评分,神经细胞凋亡计数,内皮素1和一氧化氮合酶表达程度均较其他3组低(P<0.01)。其他3组中,浅刺针法组及常规针刺组的3个时间点的神经体征评分,神经细胞凋亡计数,内皮素1和一氧化氮合酶的表达程度均较模型对照组低(P<0.01)。而浅刺针法组与常规针刺组比较则3个时间点的神经体征评分,神经细胞凋亡计数,内皮素1和一氧化氮合酶的表达程度均较低(P<0.01)。结论:脑梗塞模型鼠的神经体征评分、神经细胞凋亡计数、内皮素1和一氧化氮合酶的表达程度较正常鼠高。经针刺内关、公孙治疗,尤其是浅刺治疗后大鼠的神经体征评分,神经细胞凋亡计数,内皮素1和一氧化氮合酶的表达程度明显降低,且随着浅刺疗程的增长,降低程度增大。 相似文献
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三七总皂苷对Alzheimer''''s病大鼠模型大脑胆碱能神经病理损害的保护作用 总被引:15,自引:0,他引:15
目的:观察三七总皂苷(PNS)对老年性痴呆(AD)大鼠模型大脑胆碱能神经病理损害的保护作用.方法:以d-半乳糖腹腔注射致亚急性损伤合并鹅膏蕈氨酸(IBA)损毁双侧大脑Meynert基底核建立AD大鼠动物模型,利用免疫组织化学方法检测大脑切片胆碱乙酰基转移酶(ChAT)免疫反应活性及阳性神经元数量及形态学改变.结果:PNS能明显减轻由d-半乳糖损害和鹅膏蕈氨酸损毁导致的大脑胆碱能神经元数量减少和ChAT水平降低.结论:PNS对AD大鼠模型大脑胆碱能神经的病理损害具有保护作用. 相似文献
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