双侧延髓内侧梗死临床分析

目的分析并探究双侧延髓内侧梗死(BMMI)的血管病因、临床表现、MRI特征和预后,以期提高BMMI的早期诊断率.方法对青岛大学附属烟台毓璜顶医院诊治的14例BMMI患者临床资料进行分析.结果BMMI血管病因以动脉粥样硬化为主;临床症状表现为四肢瘫痪、舌瘫、感觉异常、头晕、构音障碍、饮水呛咳等,危重时出现呼吸衰竭.头颅DWI示双侧延髓内侧可呈特征性"心型"、"Y"字型、"V"字型或倒"八"字型高信号影.出院NIHSS评分、卒中进展(尤其呼吸衰竭)为BMMI的预后不良因素.结论BMMI临床少见,临床表现多样,预后较差;头颅MRI为其主要的影像学检查,有助于早期诊断.     

阿尔茨海默病治疗的研究进展

<正>阿尔茨海默病(AD)是一种多病因神经变性疾病,临床主要表现为近期记忆功能障碍,随后为持续性学习能力减退,判断推理丧失、失语、运动障碍等,病理特征为广泛的大脑皮质萎缩(尤以额叶、颞叶更明显),镜检可见皮质神经元丢失,伴有胶质细胞增生与皮质下继发脱髓鞘;在大脑皮层和海马区域出现β-淀粉样蛋白(Aβ)以及脑内局部炎症构成的老年斑(SPs),神     

补体C1q与C3c在脑缺血/再灌注损伤大鼠脑组织中的表达

目的观察脑缺血再灌注(I/R)损伤大鼠脑组织中补体C1q与C3c的表达,探讨补体反应与小胶质细胞在脑I/R损伤中的作用及其机制。方法 48只SD雄性大鼠随机分为正常对照组、假手术组、I/R模型24 h、72 h、7 d、15 d组,线栓法建立局灶性大脑中动脉闭塞再灌注模型。尼氏体染色观察神经元结构,免疫组化法检测CD11b以及C1q、C3c的表达水平。结果与sham组相比,I/R 24 h组脑组织尼氏体染色加深,随后染色反应减弱,尤以I/R 72 h组减少最为显著;I/R 24 h组脑组织CD11b表达增多且在I/R 72 h组达到峰值,随后逐渐减少,与sham组比较,全部模型组差异显著(P0.05);I/R 24 h组脑组织C1q与C3c急剧增多且在I/R 7 d组达到峰值,随后见下降趋势,全部模型组与sham组比较差异显著(P0.05)。结论脑I/R损伤大鼠脑组织中C1q、C3c与CD11b的表达呈正相关。提示脑I/R损伤后,启动了脑内固有免疫反应,补体C1q与C3c活化,同时激活小胶质细胞,在脑I/R损伤中起到保护或损伤作用。     

丹参酮ⅡA对阿尔茨海默病模型大鼠脑组织caspase-3、Akt与NF-κB表达的影响

目的观察丹参酮ⅡA(TanⅡA)对β淀粉样蛋白(Aβ)诱导的大鼠脑组织Akt、NF-κB、caspase-3表达水平的影响。方法 30只雄性SD大鼠随机分为假手术组、AD模型组和TanⅡA治疗组。在大鼠脑海马内注射Aβ方法建立AD动物模型。免疫荧光法检测Aβ1-16标记部位和表达水平,免疫组化法检测caspase-3的表达水平,免疫组化染色和Western blot法检测Akt、NF-κB的表达水平。结果 Aβ1-16在假手术组中无表达,而在AD模型组和TanⅡA治疗组二者间Aβ1-16表达水平无明显差异(P0.05)。Akt的表达在模型组低于假手术组和TanⅡA治疗组,差异有统计学意义(P0.05),而模型组NF-κB与caspase-3的表达水平明显高于假手术组和TanⅡA组,差异显著(P0.05)。结论 TanⅡA可降低模型鼠NF-κB与caspase-3的表达水平,且上调Akt的表达。