尿酸对帕金森病模型大鼠多巴胺能神经元氧化应激的影响

目的 探讨尿酸对6-羟多巴胺(6-OHDA)诱导的SD大鼠帕金森病体外模型多巴胺(DA)能神经元氧化应激损伤的影响. 方法取孕12～14 d SD大鼠中脑原代细胞进行培养.实验分3组:(1)对照组:原代培养细胞;(2)6-OHDA组:原代培养细胞加6-OHDA;(3)尿酸组:不同浓度尿酸(5、50、100、250、500 μmol/L)分为5个亚组.培养第5天开始加尿酸干预,持续作用5 d,于第10天加50μmol/L的6-OHDA,作用2 h,培养第10天收集细胞.经酪氨酸羟化酶(TH)免疫细胞化学染色,3-(4,5-二甲基噻唑-2)-2,5-二苯基四氮唑溴盐(MTT)法检测细胞活力;通过流式细胞仪,用罗丹明123(Rh123)检测线粒体膜电位(△ψm). 结果对照组TH阳性(TH~+)细胞[(296.8±42.5)个/ml]较多,突起较长,部分密集成网状;6-OHDA组TH~+细胞[(92.8±19.7)个/ml]明显减少,突起较短,部分有断裂;5、50、100、250、500 μmol/L尿酸组TH~+细胞数(96.5±20.1、115.5± 30.0、152.5±26.7、205.0±48.2、230.1±22.5)个/ml,较对照组减少,但明显多于6-OHDA组,并且同尿酸浓度成正相关(F=13.94,P<0.05).与对照组比较,6-OHDA组细胞活力明显下降(F=90.19,P<0.05);5、50、100、500μmol/L尿酸组细胞活力较对照组下降(F=14.56,P<0.05),但高于6-OHDA组(F=40.96,P<0.05).250 μmol/L尿酸组细胞活力与对照组比较,差异无统计学意义(F=1.27,P>0.05).对照组△ψm(30.05±5.88)%,与6-OHDA组(23.67±2.72)比较明显下降(F=6.30,P<0.05);而尿酸各组与6-OHDA组比较,均升高;其中100、250μmol/L尿酸组△ψm(36.91±2.44)%、(38.08±2.90)%高于对照组(F=4.62,P<0.05). 结论尿酸可减少6-OHDA对神经元的毒性作用,提高细胞活力,稳定细胞膜电位,表明尿酸能通过抗氧化应激活性发挥其对多巴胺能神经元的保护作用.     

尿酸对帕金森病大鼠学习记忆能力的影响及其机制

目的 探讨尿酸(UA)对六羟多巴胺(6-OHDA)诱导的SD大鼠帕金森病(PD)模型学习记忆能力的影响及其机制.方法 将雌性SD大鼠分为对照组(A组)、PD组(B组)、尿酸处理组(C1-C5组),每组各15只;PD造模成功后第1～6天C1、C2、C3、C4、C5组分别腹腔注射0.1、1、5、10、20 ms/(ks·d)的尿酸,A、B组分别腹腔注射等剂量生理盐水.第3周对各组行Y型电迷宫测试.第4周断头处死大鼠,用分光光度计测定纹状体内脂质过氧化物丙二醛(MDA)含量,用免疫组织化学鉴定酪氨酸羟化酶(TH)、Caspase-3.结果 A组学习成绩平均为(4.12±1.57)次,记忆成绩平均为(3.17±1.19)次.与A组比较,B组和C1-C5组学习记忆能力明显下降(P<0.01),损毁侧纹状体内MDA含量明显增加,黑质TH阳性细胞计数明显减少,Caspase-3阳性细胞计数明显增多;与B组比较,C2、C3、C4组学习记忆能力明显增强(P<0.01),损毁侧损纹状体内MDA含量明显减少,黑质TH阳性细胞计数明显增多,Caspase-3阳性细胞计数明显减少,C1、C5与B组比较差异无统计学意义(P>0.01);同时C2、C3组与C1、C4、C5组比较差异有统计学意义(P<0.01).结论 PD大鼠学习记忆能力明显下降,适当剂量的尿酸可改善PD大鼠学习记忆能力,其机制可能与尿酸降低氧化应激,减少多巴胺能神经元凋亡,保护多巴胺能神经元有关.     

与眩晕相关的临床误诊分析

目的分析眩晕误诊患者的相关临床资料,以期提高临床医师对眩晕的认识水平,提高眩晕的诊断正确率。方法利用河南大学淮河医院2010年至今收治的12例眩晕误诊患者,参考国内外文献以系统回顾的方法分析该病的误诊原因。结果眩晕容易误诊为椎基底动脉系统短暂性脑缺血发作,12例眩晕患者最后确诊为良性发作性位置性眩晕6例、梅尼埃病1例、前庭神经元炎1例、癫痫2例、偏头痛1例。结论病史采集不详细、临床思维局限、辅助检查受限等因素与眩晕的误诊有关。     

降钙素原与血清和肽素及C-反应蛋白联合检测在脑出血肺部感染患者早期诊断中的价值和意义

目的探讨降钙素原、血清和肽素以及C-反应蛋白联合检测在脑出血并发肺部感染患者早期诊断中的临床价值。方法选取2016年1月-2017年2月医院就诊并确诊为脑出血患者98例,按是否合并肺部感染分为非感染组62例和感染组36例,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定两组患者血清和肽素及血清降钙素原水平;采取免疫荧光干式定量分析法,测定患者血清C-反应蛋白水平,比较两组患者发病后6h、24h、7d血清和肽素、降钙素原、C-反应蛋白水平,并比较不同指标的敏感度和特异度。结果感染组发病后6h、24h、7d血清和肽素、降钙素原、C-反应蛋白水平均高于非感染组(P0.05);将感染组发病后6h、24h、7d不同时间阶段血清和肽素、降钙素原、C-反应蛋白指标作为基础数据绘制ROC曲线,血清和肽素的敏感度、特异度分别为72.22%、83.33%,降钙素原的敏感度、特异度分别为88.89%、75.00%,C-反应蛋白敏感度、特异度分别为86.11%、77.78%,三个指标联合检测的敏感度、特异度分别为88.89%、94.44%。结论采取血清和肽素、降钙素原和C-反应蛋白联合检测的方式,可对脑出血并发肺部感染疾病进行早期诊断和鉴别,可明确指导肺部感染疾病选择合适的抗菌药物治疗。     

神经干细胞与血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经元变化的相关性

背景：血管性痴呆患者存在额叶皮质及海马胆碱能神经元受损,可能是导致患者认知功能受损的形态学基础。 目的：探讨神经干细胞与血管性痴呆大鼠海马胆碱能神经元变化的相关性。 方法：纳入90只SD大鼠,随机均分为3组,其中假手术组仅分离颈总动脉,模型组和神经干细胞移植组采用两血管结扎法建立血管性痴呆动物模型,神经干细胞移植组在建立血管性痴呆动物模型之后向大鼠海马CA1区注射5 μL神经干细胞,另外两组按照同样的操作注射相同剂量的生理盐水。移植后第3,7,14,30,60天,分别处死各组6只大鼠,采用S-P免疫组化法检测各组脑实质BrdU阳性细胞和ChAT阳性细胞分布情况,利用Morris水迷宫系统检测大鼠学习记忆能力。 结果与结论：BrdU阳性细胞主要分布在大脑皮质区以及海马区,尤其是血管周围。在基底核和丘脑以及室管膜区,可观察到少量BrdU阳性细胞存在。随着时间的推移,BrdU阳性细胞数目不断下降,到移植后60 d,仅存在少量BrdU阳性细胞存活。移植后不同时间模型组和神经干细胞移植组的ChAT阳性细胞数均显著大于假手术组(P < 0.05);模型组ChAT阳性细胞数显著低于神经干细胞移植组(P < 0.05)。模型组寻找平台时间显著长于假手术组,穿越平台次数显著少于假手术组(P < 0.05);神经干细胞移植组的寻找平台时间显著短于模型组,穿越平台次数显著大于模型组(P < 0.05)。结果表明神经干细胞可以在大鼠脑内存活并发生迁移,显著改善血管性痴呆大鼠学习记忆能力,相关机制可能与海马胆碱能神经元分化和生长有关。 中国组织工程研究杂志出版内容重点：干细胞;骨髓干细胞;造血干细胞;脂肪干细胞;肿瘤干细胞;胚胎干细胞;脐带脐血干细胞;干细胞诱导;干细胞分化;组织工程      

与偏头痛相关的误诊分析

目的:分析与偏头痛相关误诊患者的临床资料,以期提高临床医生对该病的认识水平,提高偏头痛的诊断正确率。方法:利用河南大学淮河医院2010年至今收治的16例偏头痛误诊患者,参考国内外文献以统回顾的方法分析该病的误诊原因。结果:抑郁症、癫痫、椎基底动脉系统TIA、鼻窦炎等疾病易与偏头痛相混淆。结论:病史采集不详细、对偏头痛认识不足、缺乏必要的诊断学鉴别知识等因素与偏头痛的相关误诊有关。     

乳胞素对SD大鼠脑出血模型神经新生的影响及机制

目的 探讨UPS抑制剂乳胞素(lactacystin)对SD大鼠脑出血模型神经新生的影响及机制.方法 采用Ⅶ型胶原酶诱导SD大鼠脑出血模型,分为对照组(A组),乳胞素处理组(B组),每组各20只;造模成功后第1～7天B组腹腔注射1 mg/(kg·d)的乳胞素,A组腹腔注射等剂量生理盐水.第3周断头处死SD大鼠,以组织化...