基质金属蛋白酶-9在脑缺血过程中的双重作用

基质金属蛋白酶-9(MMP-9)是MMP家庭中的一员,可特异性降解细胞外基质。脑缺血早期(1～3d),MMP-9可通过降解基底膜及内皮细胞紧密连接破坏血脑屏障,导致继发性脑水肿和脑出血。脑缺血后期(7～14d),MMP-9则能促进神经血管再生,有利于损伤脑组织的恢复。     

地震后颅脑损伤患者20例临床分析

目的分析20例地震后颅脑损伤患者的临床特点和诊疗经验。方法对20例颅脑损伤患者从致伤方式,损伤类型,并发症情况及治疗经验等方面进行分析。结果地震后颅脑损伤患者合并损伤多,感染率高,内科并发症多,经多科联合治疗后均顺利康复。结论地震后颅脑损伤患者有其临床特点和转运指征,根据其特点进行多科联合治疗有助于患者的顺利康复。     

阿司匹林与氯吡格雷在缺血性卒中患者治疗中的应用

<正>缺血性卒中抗血小板的发展是脑血管病治疗领域的重大进步。但是,对缺血性卒中的病理生理机制、抗血小板药物阿司匹林和氯吡格雷双重抗血小板治疗以及抗血小板药物抵抗等仍有待进一步研究。1血小板在缺血性卒中的角色几个世纪以来,人们认为脑血管堵塞和脑组织缺血梗死的最后一步病理机制是血栓形成。20世纪60年代临床研究观察到血小板血栓参与眼动脉和脑动脉缺血事件[1]。心脏病学的研究在认识和防治缺血事件的发展中起主导地位,心脏和大脑共享     

2型糖尿病合并脑干梗死的临床分析

55例脑干梗死患者，其中2型糖尿病28例，非糖尿病并脑干梗死27例为对照组，比较两组临床表现、影像学资料（头颅MRI、经颅多普勒），并对血总胆固醇（TC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—c）、纤维蛋白原（Fbg）、体重指数进行分析。结果：2型糖尿病组肺感染、心衰、肾衰的并发症较多见，并且以多灶性脑梗死及椎动脉狭窄的危险性最大为主，血TC、LDL—C、Fbg、BMI与非糖尿病组之间比较差异具有显著性（P〈0．05）。结论：2型糖尿病合并脑干梗死的并发症和相关的危险因素均较多，故干预危险因素是防治的关键。     

癫痫筛查表的真实性评价及癫痫危险因素分析

目的：考评癫痫流行病学调查表的真实性，了解自然人群癫痫患者的危险因素状况。 方法：于2005-03／04采用自制调查表对昆明医学院第一、第二附属医院神经内科就诊的患者进行癫痫筛查，调查表询问题为5个，内容包括筛查项目、患者基本情况（9项）和健康相关情况（24项）3部分；只要5项中有1项回答为“是”，则判为筛查试验阳性，并与神经内科医生做出的诊断做比较。并对诊断为原发性或继发性癫痫的患者进行危险因素分析的调查。 结果：共调查35l例，问卷完整有效349例。①真实性评价：灵敏度94．87％，特异度92．25％，正确诊断指数为0．9095。②不同年龄组之间癫痫患者构成比存在显著性差异（r=88．292，P〈0．01），儿童为主要患者群。③经过多因素逐步条件Logistic回归分析发现，癫痫家族史（OR=9．851）、脑损伤（OR=4．301）、非顺产（OR=5．361）和新生儿疾病（OR=4．980）与癫痫有着很强的关联。 结论：该癫痫调查表用于医院癫痫的流行病学筛查真实性较好，可用于癫痫的流行病学筛查。癫痫家族史、分娩方式、脑损伤都是癫痫的危险因素。     

阻塞性睡眠呼吸暂停综合征致缺血性脑卒中的发病机制

近年来,越来越多的证据显示缺血性脑卒中的患者常合并有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(obstructive sleep apnea syndrome,OSAS),这使得OSAS与缺血性脑卒中的关系备受关注.本研究通过对OSAS与超敏C反应蛋白(high sensitive C reactive protein,hs-CRP)、纤维蛋白原(fibrinogen,Fib)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterin,LDL-C)、颈动脉内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)等指标进行相关性研究,以进一步明确OSAS与缺血性脑卒中的关系和发病机制,希望对临床预防和治疗提供依据 1资料与方法 1.1 临床资料选择本院自2010年9月～2011年7月间神经内科住院的缺血性脑卒中患者90例,其中伴发OSAS患者40例,平均年龄61.08±11.76岁;无OSAS的患者50例,平均年龄63.42±10.89岁.所有缺血性脑卒中患者的确诊需符合1995年全国第四届脑血管病学术会议标准[1];OSAS的诊断标准参照2002年中华医学会呼吸病学分会睡眠呼吸疾病学组制定的OSAS诊治指南(草案)[2].排除NIHSS评分＞30分的严重神经功能受损者;严重的颌面畸形者以及正在服用影响睡眠的药物,可能影响睡眠呼吸监测结果者.     

阿尔茨海默病模型大鼠感觉门控听觉诱发电位P50诱发电位的变化

背景听觉诱发电位P50为反映大脑正常抑制功能的一种直观的脑电生理学指标.目的观察阿尔茨海默病模型大鼠感觉门控听觉诱发电位P50成分的变化.设计随机对照动物实验.单位昆明医学院神经科学研究所.材料选用雌性健康SD大鼠24只,鼠龄4～6月,体质量200～300 g.按随机抽签法将大鼠分为3组实验组、对照组、正常组,每组8只.Morris水迷宫由圆形水池和有机玻璃站台构成,水池分平台、左、右及对侧4个象限.方法实验于2003-09/2005-03在昆明医学院神经科学研究所完成.①实验组切断双侧穹窿海马伞造成阿尔茨海默病模型;对照组切断皮质、胼胝体,但不切断穹窿海马伞;正常组未手术.②在建模后1周对所有大鼠进行包括检测定位航行能力和空间探索能力的水迷宫试验,以确定造模是否成功;每只大鼠每日训练4次,共训练5 d.入池到找到站台的时间(逃避潜伏期)反映定位航行能力;大鼠1 min内在池中搜索站台的游泳轨迹反映空间探索能力.③采用条件(C)-试验(T)双声刺激模式记录听觉P50诱发电位,比较各组大鼠听觉P50诱发电位的差异.计算C-P50波幅、T-P50波幅、T/C比、S2-S1波幅差的绝对值等.计量资料多组间比较用单因素方差分析,组间比较采用t检验.主要观察指标①各组大鼠水迷宫试验,即定位航行能力和空间探索能力检测结果比较.②各组大鼠感觉门控P50诱发电位比较.结果大鼠24只均进入结果分析.①水迷宫试验结果3组大鼠随着训练天数的增加平均潜伏期缩短,前3 d潜伏期均下降,之后趋平稳.实验组潜伏期明显长于正常组和对照组(P＜0.05).正常组和对照组大鼠的游泳轨迹集中在站台象限,站台象限游泳轨迹分别占总游泳轨迹的45.23%和39.7%,与其他象限间游泳轨迹比较,差异明显(P＜0.01).实验组大鼠在站台、右侧、对侧、左侧象限游泳轨迹占总游泳轨迹的28.31%,29.84%,20.47%和21.38%,差异不明显(P＞0.05),游泳轨迹在4个象限中基本呈随机分布.②大鼠感觉门控P50诱发电位检测结果对照组C-P50波幅和S2-S1波幅差的绝对值分别为(21.00±2.85),(15.26±4.07)μV,正常组分别为(17.04±5.32),(10.85±4.24)μV,明显高于实验组[(9.67±3.77),(2.89±2.61)μV,P＜0.01].对照组和正常组T-P50波幅与C-P50波幅比值分别为0.25±0.18和0.39±0.16,明显低于实验组(0.92±0.41,P＜0.01).结论①用双侧海马伞切断方法可成功制备阿尔茨海默病动物模型.②双侧海马伞切断阿尔茨海默病模型大鼠存在感觉门控能力的不足.     

神经病学课堂教学经验总结

神经病学是医学生公认的比较难学的一门临床课程,其概念多、逻辑性强,给神经病学的学习带来一定的困难。笔者在长期的神经病学教学过程中积累了一些经验,以供大家参考。     

功能性经颅多普勒超声

功能性经颅多普勒是研究智能活动时双侧大脑半球的不同颅内动脉的血流速度变化的技术,不同认知任 务的完成可以诱导双侧大脑半球血流速度的不同增加,通过分析比较双侧半球事件相关血流速度改变的差异,可 以无创性的评估高级认知功能的偏侧优势,如语言优势半球的评估或空间感知优势半球的评估,其可靠性被Wada 试验和功能磁共振成像(fMRI)所印证。此外,作为一种新的高级神经功能的检查方法,被应用于脑的基本功能和 某些疾病发病机制等研究。