2009~2014年安徽繁昌县血吸虫病疫情分析

【摘要】 目的  分析2009~2014年安徽省繁昌县血吸虫病疫情变化趋势,为今后一个阶段血防工作策略制定提供科学依据。 方法  收集该县2009~2014年血吸虫病防治工作年报数据、疫情监测点数据及全县面上防治资料,进行纵向分析。 结果  人群血吸虫平均感染率呈逐年下降趋势,2014年人群感染率已降至0.27%,较2009年下降了55.7%,2008年以后全县未出现当地感染的急性血吸虫病例;全县耕牛血吸虫平均感染率总体呈逐年下降趋势,2012年以后未查出阳性。全县有螺面积呈逐年下降趋势,2014年全县钉螺面积下降至103.2hm2,较2009年下降了16.4%;阳性螺面积总体呈逐年下降趋势,2012年以后全县未查出阳性螺面积。活螺密度2009~2011年呈波动状态,2011年以后呈逐年下降趋势,2014年活螺密度降至0.14只/0.1m2,较2009年下降了65.0%;阳性螺密度总体呈逐年下降趋势。 结论  繁昌县血吸虫病流行得到了有效遏制,血吸虫病疫情降到了历史最低水平。     

失神经骨骼肌萎缩与氯沙坦通过核因子κB/MuRF1通路的延缓作用

背景：在失神经骨骼肌萎缩中,核因子κB /MuRF1通路是最关键的分子机制之一,抑制该通路可以提高失神经骨骼肌的力量,保持肌肉数量和促进肌肉再生。 目的：探讨核因子κB、MuRF1在失神经骨骼肌中的表达及氯沙坦对核因子κB/MuRF1通路的影响作用,以期寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径。 方法：将Wista大鼠随机分为3组：失神经对照组、氯沙坦治疗组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型。氯沙坦治疗组大鼠采用氯沙坦以10 mg/(kg•d)空腹灌胃;失神经对照组大鼠以等剂量生理盐水灌胃,以不做处理的大鼠为正常对照。采用RT-PCR和Western Blotting 检测术后2,14,28 d时大鼠腓肠肌核因子κB和MuRF1的mRNA和蛋白表达水平,并结合肌肉失质量比分析其相关性。 结果与结论：大鼠腓肠肌失神经支配后核因子κB和MuRF1的mRNA和蛋白表达在2,14,28 d持续增加(P < 0.05),而且二因子的表达线性相关有显著性意义(P < 0.05)。失神经支配后14,8 d氯沙坦治疗组腓肠肌湿质量比高于同期失神经对照组(P < 0.05),氯沙坦治疗组两因子mRNA和蛋白的表达在各个时间点低于失神经对照组(P < 0.05)。核因子κB、MuRF1在失神经肌萎缩中表达增高,而且是同一通路。结果提示氯沙坦可以通过干扰核因子κB、MuRF1mRNA和蛋白质的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩。     

启东市农村地区妇女乳腺癌危险因素分析

启东市农村地区妇女乳腺癌危险因素分析江苏省启东市妇幼保健所（启东２２６２００）吴启平附表体型改变与乳腺癌的关系体型病理组对照组合计变胖３２１８５０未变胖１８８４２６１０合计２２０４０６６０乳腺癌占女性癌症首位。国内有学者作流行病学调查，对农村女性乳腺...     

启东市农村地区妇女乳腺癌危险因素分析

乳腺癌占女性癌症首位。国内有学作流行病学调查，对农村女性乳腺癌发病危险因素调查较少。我们1997年对启东市农村妇女乳腺癌危险因素及发病情况作了对照调查，为乳腺癌防治提供依据，现作一报道。     

启东市未婚青年生殖健康知识问卷调查结果分析

<正>"2015年人人享有生殖保健"是1994国际人口与发展大会提出的一个全球性奋斗目标,1995年在第四届世界妇女大会上又一次强化了这一目标。生殖健康是人类健康的核心,生殖健康的新概念已经越来越深入地被人们所接受,大家越来越意识到生殖健康与提高生命质量密切相关,它是幸福生活的基本前提。为了解我市未婚青年对生殖健康知识的掌握程度和对生殖健康教育及服务的需求,我们对2003年7-9月在我所进行婚前体检的980例未婚男女进行了生殖健康知识问卷调查,现将结果报告如下。     

繁昌县1995～1999年江滩地区血吸虫病疫情及防治策略

繁昌县位于长江下游南岸,江岸线长43.5km,沿江有7个乡镇43个村流行血吸虫病,疫区人口约为8.3万人。县内江滩总面积为1932.6万m~2,江滩历史累计有螺面积为645.7万m~2。为了解本县江滩型血吸虫病流行区疫情动态,以指导进一步开展防治工作,现将1995～1999年江滩地区血吸虫病疫情分析如下。     

经皮电刺激防治失神经骨骼肌萎缩机制研究

目的 研究电刺激对失神经骨骼肌萎缩中核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、肌肉环状指蛋白-1(muscle ring finger-1,MuRF1)表达变化的影响,探讨电刺激防治失神经骨骼肌萎缩的机制.方法 选用Wista大鼠54只,制作成标准的右侧坐骨神经离断、腓肠肌失神经支配模型,随机分为对照组和电刺激组,应用RT-PCR和Westem Bloting检测不同时段的NF-κB、MuRF1 mRNA和蛋白质表达水平,联合肌湿重分析其相关性.结果 失神经支配后腓肠肌NF-Bκ、MuRF1 mRNA和蛋白质表达持续增加(P<0.05).电刺激组肌湿重比对照组同时间点明显增加(P<0.05),NF-κB、MuRF1 mRNA和蛋白质表达则明显降低(P<0.05).结论 电刺激可以通过抑制NF-κB/MuRF1途径有效防治失神经骨骼肌萎缩.     

失神经骨骼肌萎缩与氯沙坦通过核因子kB/MuRF1通路的延缓作用

背景:在失神经骨骼肌萎缩中,核因子kB/MuRF1通路是最关键的分子机制之一,抑制该通路可以提高失神经骨骼肌的力量,保持肌肉数量和促进肌肉再生.目的:探讨核因子KB、MuRF1存失神经骨骼肌中的表达及氯沙坦对核因子KB/MuRF1通路的影响作用,以期寻找延缓失神经骨骼肌萎缩的新途径.方法:将Wista大鼠随机分为3组:失神经对照组、氯沙坦治疗组建立右下肢失神经腓肠肌动物模型.氯沙坦治疗组大鼠采用氯沙坦以10 mg/(kg·d)空腹灌胃;失神经对照组大鼠以等剂量生理盐水灌胃,以不做处理的大鼠为正常对照.采用RT-PCR和Western Blotting 检测术后2,14,28 d时大鼠腓肠肌核因子KB和MuRF1的mRNA和蛋白表达水平,并结合肌肉失质量比分析其相关性.结果与结论:大鼠腓肠肌失神经支配后核因子KB和MuRFl的mRNA和蛋白表达在2,14,28 d持续增加(P<0.05),而且二因子的表达线性相关有显著性意义(P<0.05).失神经支配后14,8 d氯沙坦治疗组腓肠肌湿质量比高于同期失神经对照组(P<0.05),氯沙坦治疗组两因子mRNA和蛋白的表达在各个时间点低于失神经对照组(P<0.05).核因子KB、MuRF1在失神经肌萎缩中表达增高,而且是同一通路.结果提示氯沙坦可以通过干扰核因子KB、MuRF1mRNA和蛋白质的表达来延缓失神经骨骼肌萎缩.     

经皮电刺激防治失神经骨骼肌萎缩机制研究

Objective To investigate the effect of electric stimulation on changes of nuclear factor-κB (NF-κB)and muscle Ring Finger-1(MuRF1)d denervated muscles,and explore the mechanism of muscle atrophy prevention bv electric stimulation. Methods Gastroonemius muscle denervation was created by transecting the right sciatic nerve in 54 Wister rats.The animals were then randomized to two groups,one with electric stimulation one without.Levels of NF-κB and MuRF1 mRNA and protein in the gastrocnemius muscle were detcetcd by RT-PCR and western Blot at different intervals after denervation.The ratio of muscle wet weight was analyzed for comparison. Results The level of mRNA and protein of increased correspondingly at different intervals after denervation(P<0.05).The group with electric stimulus had lower levels of NF-κB and MuRF1 of mRNA and protein,and higher muscle wet weight comparing to the denervation group.Conclusion Electric stimulation delays denervation muscle atrophy by inhibiting the NF-κB/MuRF1 pathways.     

经皮电刺激对失神经骨骼肌中NF-κB表达变化的影响

目的 研究电刺激对失神经骨骼肌萎缩中NF-κB表达变化的影响,探讨电刺激防治失神经骨骼肌萎缩的作用机理.方法 选用wista大鼠54只,制作成标准的右侧坐骨神经离断、腓肠肌失神经支配模型,随机分为对照组和电刺激组,检测肌湿重,RT-PCR和Westem Bloting,检测不同时段的NF-κB,mRNA和蛋白质表达水平变化.结果 失神经支配后,腓肠肌湿重持续降低,NF-κB,mRNA和蛋白质表达持续增加（P＜0.05）.电刺激组肌湿重比对照组同时间点明显增加（P＜0.05）,NF-κB,mRNA和蛋白质表达则明显降低（P＜0.05）.结论 电刺激可以通过干预NF-κB表达而有效防治失神经骨骼肌萎缩.