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目的 探讨大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)的变化.方法 雄性Wistac大鼠48只,体重270~330 g,随机分为2组:假手术组(S组,n=8)和脑缺血再灌注组(IR组,n=40).IR组采用改良的Zea Longa线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90 min时拔出线栓行再灌注.S组只插入线栓,不阻断大脑中动脉.S组于术后1 d时、IR组分别于再灌注6 h、1、2、4、7 d时,取8只大鼠进行神经功能损伤评分,然后处死,取脑组织,观察脑梗死情况,采用RT-PCR法测定VEGF mRNA和ES mRNA的表达,计算其比值(ES/VEGF).结果 与S组相比,IR组再灌注各时点神经功能损伤评分升高,脑组织VEGF mRNA表达上调,再灌注1、2、4、7 d时脑组织ES mRNA表达上调,再灌注2、4、7 d时脑组织ES/VEGF降低(P<0.01).再灌注2 d时神经功能损伤评分最高,VEGF mRNA表达及ES/VEGF至谷值,ES mRNA表达至峰值,脑梗死最严重.结论 大鼠脑缺血再灌注时VEGF mRNA和ES mRNA表达上调,且脑损伤程度与脑组织ES和VEGF的平衡状态有关. 相似文献
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目的 探讨大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)的变化.方法 雄性Wistac大鼠48只,体重270~330 g,随机分为2组:假手术组(S组,n=8)和脑缺血再灌注组(IR组,n=40).IR组采用改良的Zea Longa线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90 min时拔出线栓行再灌注.S组只插入线栓,不阻断大脑中动脉.S组于术后1 d时、IR组分别于再灌注6 h、1、2、4、7 d时,取8只大鼠进行神经功能损伤评分,然后处死,取脑组织,观察脑梗死情况,采用RT-PCR法测定VEGF mRNA和ES mRNA的表达,计算其比值(ES/VEGF).结果 与S组相比,IR组再灌注各时点神经功能损伤评分升高,脑组织VEGF mRNA表达上调,再灌注1、2、4、7 d时脑组织ES mRNA表达上调,再灌注2、4、7 d时脑组织ES/VEGF降低(P<0.01).再灌注2 d时神经功能损伤评分最高,VEGF mRNA表达及ES/VEGF至谷值,ES mRNA表达至峰值,脑梗死最严重.结论 大鼠脑缺血再灌注时VEGF mRNA和ES mRNA表达上调,且脑损伤程度与脑组织ES和VEGF的平衡状态有关. 相似文献
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目的 探讨大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)的变化.方法 雄性Wistac大鼠48只,体重270~330 g,随机分为2组:假手术组(S组,n=8)和脑缺血再灌注组(IR组,n=40).IR组采用改良的Zea Longa线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90 min时拔出线栓行再灌注.S组只插入线栓,不阻断大脑中动脉.S组于术后1 d时、IR组分别于再灌注6 h、1、2、4、7 d时,取8只大鼠进行神经功能损伤评分,然后处死,取脑组织,观察脑梗死情况,采用RT-PCR法测定VEGF mRNA和ES mRNA的表达,计算其比值(ES/VEGF).结果 与S组相比,IR组再灌注各时点神经功能损伤评分升高,脑组织VEGF mRNA表达上调,再灌注1、2、4、7 d时脑组织ES mRNA表达上调,再灌注2、4、7 d时脑组织ES/VEGF降低(P<0.01).再灌注2 d时神经功能损伤评分最高,VEGF mRNA表达及ES/VEGF至谷值,ES mRNA表达至峰值,脑梗死最严重.结论 大鼠脑缺血再灌注时VEGF mRNA和ES mRNA表达上调,且脑损伤程度与脑组织ES和VEGF的平衡状态有关. 相似文献
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盐酸羟考酮和硫酸吗啡控释片治疗癌性内脏痛的疗效比较 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:比较盐酸羟考酮控释片及硫酸吗啡控释片对癌性内脏痛的治疗效果。方法:72例癌性内脏痛患者随机分为2组。OO组应用盐酸羟考酮控释片治疗,MO组应用硫酸吗啡控释片治疗。根据NCCN(2008年)原则,应用即释吗啡进行药物剂量滴定,后转换为控释剂。整个过程保持患者疼痛视觉模拟评分(VAS)≤3分。记录应用控释剂后15d的解救药用量及副作用,分析控释药物的成本—效果比,评价盐酸羟考酮控释片及硫酸吗啡控释片对癌性内脏痛的治疗效果。结果:解救药用量OO组少于MO组(P〈0.05)。OO组便秘、恶心呕吐发生率低于MO组(P〈0.05),疼痛治疗有效率及成本—效果比2组差异无统计学意义(P〉0.05)。结论:盐酸羟考酮和硫酸吗啡控释片都具有显著的镇痛作用,但盐酸羟考酮控释片在解救药用量及减少胃肠道副作用方面优于硫酸吗啡控释片,可作为癌性内脏痛治疗的优选药物。 相似文献
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目的 探讨大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)的变化.方法 雄性Wistac大鼠48只,体重270~330 g,随机分为2组:假手术组(S组,n=8)和脑缺血再灌注组(IR组,n=40).IR组采用改良的Zea Longa线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90 min时拔出线栓行再灌注.S组只插入线栓,不阻断大脑中动脉.S组于术后1 d时、IR组分别于再灌注6 h、1、2、4、7 d时,取8只大鼠进行神经功能损伤评分,然后处死,取脑组织,观察脑梗死情况,采用RT-PCR法测定VEGF mRNA和ES mRNA的表达,计算其比值(ES/VEGF).结果 与S组相比,IR组再灌注各时点神经功能损伤评分升高,脑组织VEGF mRNA表达上调,再灌注1、2、4、7 d时脑组织ES mRNA表达上调,再灌注2、4、7 d时脑组织ES/VEGF降低(P<0.01).再灌注2 d时神经功能损伤评分最高,VEGF mRNA表达及ES/VEGF至谷值,ES mRNA表达至峰值,脑梗死最严重.结论 大鼠脑缺血再灌注时VEGF mRNA和ES mRNA表达上调,且脑损伤程度与脑组织ES和VEGF的平衡状态有关. 相似文献
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目的 探讨大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)的变化.方法 雄性Wistac大鼠48只,体重270~330 g,随机分为2组:假手术组(S组,n=8)和脑缺血再灌注组(IR组,n=40).IR组采用改良的Zea Longa线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90 min时拔出线栓行再灌注.S组只插入线栓,不阻断大脑中动脉.S组于术后1 d时、IR组分别于再灌注6 h、1、2、4、7 d时,取8只大鼠进行神经功能损伤评分,然后处死,取脑组织,观察脑梗死情况,采用RT-PCR法测定VEGF mRNA和ES mRNA的表达,计算其比值(ES/VEGF).结果 与S组相比,IR组再灌注各时点神经功能损伤评分升高,脑组织VEGF mRNA表达上调,再灌注1、2、4、7 d时脑组织ES mRNA表达上调,再灌注2、4、7 d时脑组织ES/VEGF降低(P<0.01).再灌注2 d时神经功能损伤评分最高,VEGF mRNA表达及ES/VEGF至谷值,ES mRNA表达至峰值,脑梗死最严重.结论 大鼠脑缺血再灌注时VEGF mRNA和ES mRNA表达上调,且脑损伤程度与脑组织ES和VEGF的平衡状态有关. 相似文献
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大鼠脊髓缺血再灌注损伤后血清内皮抑素和VEGF的相关性研究 总被引:13,自引:0,他引:13
目的探讨大鼠脊髓缺血再灌注损伤后血清中内皮抑素(endostatin,ES)和血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)的表达及相关性。方法采用Naslund腹主动脉阻断方法建立脊髓缺血动物模型。HE染色观察脊髓组织病理学变化,ELISA法分别检测脊髓缺血30min、90min再灌注后6h,2d,7d血清ES和VEGF水平;计算血清ES与VEGF含量的比值。结果与对照组相比,大鼠脊髓缺血30min再灌注后病理改变较轻,血清中VEGF、ES及e/V值无明显变化;缺血90min再灌注后神经元损伤较重,多数呈不可逆性坏死改变,ES[(107.750±9.692)ng·mL-1]及e/V值[(4.963±1.097)×103]均明显升高。结论大鼠脊髓缺血90min导致不可逆的脊髓损伤,血清e/V值的高低可能是影响缺血脊髓损伤程度和愈后的关键因素。 相似文献
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目的 探讨大鼠脑缺血再灌注损伤时脑组织血管内皮生长因子(VEGF)和内皮抑素(ES)的变化.方法 雄性Wistac大鼠48只,体重270~330 g,随机分为2组:假手术组(S组,n=8)和脑缺血再灌注组(IR组,n=40).IR组采用改良的Zea Longa线栓法阻断大鼠左侧大脑中动脉建立局灶性脑缺血再灌注模型,缺血90 min时拔出线栓行再灌注.S组只插入线栓,不阻断大脑中动脉.S组于术后1 d时、IR组分别于再灌注6 h、1、2、4、7 d时,取8只大鼠进行神经功能损伤评分,然后处死,取脑组织,观察脑梗死情况,采用RT-PCR法测定VEGF mRNA和ES mRNA的表达,计算其比值(ES/VEGF).结果 与S组相比,IR组再灌注各时点神经功能损伤评分升高,脑组织VEGF mRNA表达上调,再灌注1、2、4、7 d时脑组织ES mRNA表达上调,再灌注2、4、7 d时脑组织ES/VEGF降低(P<0.01).再灌注2 d时神经功能损伤评分最高,VEGF mRNA表达及ES/VEGF至谷值,ES mRNA表达至峰值,脑梗死最严重.结论 大鼠脑缺血再灌注时VEGF mRNA和ES mRNA表达上调,且脑损伤程度与脑组织ES和VEGF的平衡状态有关. 相似文献