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1.
患者女,74岁,右背部红斑伴糜烂、溃疡8个月余,加重1个月。皮疹初起为红斑,迅速增大伴糜烂、溃疡。皮损组织病理示:真皮浅中层中小异型淋巴细胞弥漫浸润,免疫组织化学示:CD3(80%+)、CD8(80%+)、CD4(50%+)、CD30(背景细胞+)、CD20(背景B细胞+)、CD56(10%+)、CD138(-)、TIA-1(80%+)、Granzyme B(60%+)、ALK(-),Ki67(60%+)。T细胞基因重排:TCR-β(+)。诊断:原发性皮肤侵袭性亲表皮CD8+细胞毒性T细胞淋巴瘤。经8次CHOP化疗后患者皮损愈合,随访3个月后患者病情复发。  相似文献   
2.
目的:评价Lightsheer DUTE激光脱毛的疗效及安全性。方法:多毛症患者21例,应用Lightsheer DUTE激光对不同部位,包括腋部及四肢进行脱毛治疗,并对效果及安全性进行评价。能量密度4.5~12J/cm2,光斑大小22mm×35mm,采用真空负压系统,脉宽30~400ms。结果:腋部的总有效率为80.00%、双上肢为71.43%、双下肢为66.67%  相似文献   
3.
目的:比较30%超分子水杨酸与低浓度甘醇酸治疗轻中度寻常性痤疮的疗效。方法:对2018年1月-2019年6月就诊于中国人民解放军总医院第一医学中心的86例轻、中度寻常性痤疮患者分别进行水杨酸或甘醇酸治疗,其中甘醇酸组48例,水杨酸组38例,共治疗3次,每次间隔时间2~3周,第1次治疗时、第2次治疗时、第3次治疗时及第3次治疗后4周随访(分别为V0、V1、V2、V3),记录患者痤疮分级、粉刺、炎性丘疹、脓疱、结节及GAGS评分。结果:V0时水杨酸治疗组粉刺17.00(13.00, 61.00)个、炎性丘疹32.00 (17.00, 67.00)个、 GAGS评分14.50 (14.00, 16.00)分;V0时甘醇酸治疗组粉刺24.50(11.00,44.00)个、炎性丘疹27.00(19.50,37.50)个、GAGS评分14.00(13.00,18.00)分。V3时水杨酸治疗组粉刺8.00(5.00,19.00)个、炎性丘疹20.00(10.00,22.00)个、GAGS评分11.00(9.00,13.00)分。V3时甘醇酸治疗组粉刺8.50(3.00, 21.00)个、炎性丘疹13.50 (10.00, 21.50)个、GAGS评分11.00 (9.50, 12.50)分。超分子水杨酸和低浓度甘醇酸两组间有效率及GAGS评分差异无统计学意义(P>0.05),两组内V3较V0皮疹减退率、有效率及GAGS评分差异均有统计学意义(P<0.05)。炎性丘疹方面甘醇酸组在治疗2次后较基线比差异有统计学意义,而水杨酸组在治疗3次后较基线比差异有统计学意义,两组治疗过程中均未出现明显不良反应。结论:30%超分子水杨酸与低浓度甘醇酸在轻中度寻常性痤疮治疗中均有效,在炎性丘疹治疗方面甘醇酸起效更快,但水杨酸的安全性略高。  相似文献   
4.
报告1例巨大毛囊皮脂腺囊性错构瘤。患者男,29岁,左眼眶外侧及颞部出现红色丘疹20年,增大为结节和斑块8年。皮肤科检查:左眼眶外侧暗红色结节,部分与额部暗红色斑块相连,结节和斑块表面见多处凹陷,质地软,无触痛,无内容物挤出。左眼眶外侧结节组织病理检查:真皮中部可见多个畸形的毛囊结构,毛囊漏斗部扩张,与增生的皮脂腺小叶相连,周围有增生硬化的胶原,真皮浅中层可见增生的毛细血管。诊断:巨大毛囊皮脂腺囊性错构瘤。  相似文献   
5.
6.
患者对于去除身体多余毛发的需求越来越大,传统的脱毛术如剃毛、拔毛、应用脱毛蜡、应用化学脱毛剂以及电解脱毛术能暂时性脱去多余毛发,但操作不便、疼痛明显以及不能永久脱毛等缺陷限制其临床广泛应用。选择性光热分解理论及扩展的选择性光热分解理论的提出使得临床医生能够应用激光/强光精确损伤毛囊,由此达到永久脱毛的目的。  相似文献   
7.
黄褐斑发病率常见、多发,易于诊断,但治疗仍面临挑战。目前尚无定论的确切治疗方案,往往采取综合治疗方案,内外兼顾,中西结合,不仅疗程较长,且均存在复发及不良反应等问题。近年来随着"选择性光热作用理论"的提出,医用激光技术在临床治疗和皮肤美容领域的发展十分迅速,人们也尝试使用各种激光治疗仪治疗黄褐斑,以期取得迅速、满意的疗效。目  相似文献   
8.
目的:探讨UVB照射对正常人黑素细胞PIG1细胞形态及增殖活性的影响。方法:取对数生长期的PIG1细胞,分别以50、100、200、300、400、500、600和700mJ/cm2剂量的UVB照射后继续培养0h、24h和48h,在倒置显微镜下观察其形态学变化,用MTT法检测UVB照射对细胞增殖活性的影响。结果:在50~200 mJ/cm2的UVB辐射下,随辐射剂量的增大,PIG1细胞的增殖活性逐渐增加,倒置相差显微镜从形态学上证实了一定剂量的UVB照射可以促进细胞增殖。结论:一定剂量的UVB照射有刺激PIG1细胞增殖及树突生长的作用。  相似文献   
9.
抗角蛋白16单克隆抗体对角质质形成细胞增殖活性的影响   总被引:2,自引:0,他引:2  
目的 研究抗角蛋白单克隆抗体(mAb)对体外培养的角质形成细胞增殖活性与细胞周期的影响。方法 以无血清培养基体外原代培养角质形成细胞。应用^3H-TdR掺入DNA合成测定法,观察抗角蛋白16mAb(anti-K16 mAb)对角质形成细胞代谢增殖的影响。用流式细胞仪分析anti-K16 mAb作用后角质形成细胞的细胞周期变化。结果 mAb作用后,角质形成细胞样品的epm降低,并呈抗体剂量依赖方式。流式细胞信分析表明,处于S期的细胞比例由27%上升至42.2%,同时处于G1期与G2期的细胞比例分别相应下降。结论 anti-K16 mAb可抑制体外培养的角质形成细胞的增殖活性,且将细胞阻滞于S期,无法进入G2期与M期分裂增殖。  相似文献   
10.
目的 探讨瘦素对HaCaT细胞角蛋白17(K17)表达的影响。 方法 体外培养HaCaT细胞,给予100 ng/ml的瘦素作用24 h,应用实时PCR检测K17 mRNA表达水平、Western印迹及免疫荧光染色法检测K17蛋白表达水平变化。 结果 与阴性对照组(1.000 0 ± 0.000 0)相比较,瘦素组(3.086 7 ± 0.186 1)K17 mRNA表达显著升高,差异有统计学意义(P < 0.01)。Western印迹结果表明,瘦素组K17蛋白较阴性对照组显著上调,细胞免疫荧光染色结果与RT-PCR、Western印迹结果相符。与单纯使用瘦素组(2.242 7±0.188 7)相比较,STAT3抑制剂组和Erk1/2抑制剂组K17 mRNA分别为0.674 1 ± 0.060 0、0.855 0 ± 0.390 3,Western印迹和细胞免疫荧光染色显示,两个抑制剂组的K17蛋白较瘦素组均显著下调,差异均有统计学意义(P < 0.01)。 结论 瘦素可以诱导HaCaT细胞表达K17,其机制可能与激活STAT3、Erk1/2信号转导途径有关。  相似文献   
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