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药物超敏反应综合征(DIHS)是一种威胁到生命的全身反应,以皮疹、发热、肝炎、淋巴结病和伴嗜酸性粒细胞增多性白细胞增多症为特征的综合症候群.原因药物多为芳香族抗惊厥剂,也可由其他药物如磺胺类、非甾体抗炎药等引起.其发病机制尚不明确,但病毒再活化、药物解毒功能缺陷及超敏反应机制是研究热点.治疗主要包括立即停用致敏药物、对症治疗、系统性应用激素或者免疫球蛋白.一经诊断,治疗通常是有效的,但仍有20%的DIHS患者死亡. 相似文献
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特应性皮炎(AD)是一种常见的慢性反复性炎症性皮肤疾病.遗传因素是特应性皮炎发生、发展的重要因素.丝聚蛋白基因(FLG)被定位于人类染色体1q21的EDC区域内,该基因发生突变后导致丝聚蛋白功能缺失进而皮肤屏障发生破坏,与AD的发生密切相关.研究表明,不同种族和不同区域间AD患者FLG基因突变位点可能不同.FLG基因突变与AD发病关系的研究有利于进一步加深对AD发病机制的认识,并可能为AD的治疗提供新的方向. 相似文献
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目的:分析E-钙黏着蛋白在不同表皮肿瘤中表达的改变,探讨桥粒相关成分与表皮肿瘤的临床、病理及生物学行为之间的关系。方法:采用过氧化物酶标记的链霉卵白素免疫组织化学染色方法,对E-钙黏着蛋白(E—cad)在鳞状细胞癌(SCC)、基底细胞癌(BCC)、Bowen病、日光角化病(AK)、角化棘皮瘤(KA)、脂溢性角化症(SK)中的表达进行检测。结果:E—cad在正常皮肤表皮中显著表达(+++)并广泛分布于表皮全层及毛囊、汗腺上皮;鳞状细胞癌的肿瘤组织中表达显著减弱或完全消失;基底细胞癌中E—cad表达显著;Bowen病、日光角化病中E—cad表达下调,但与鳞状细胞癌的近核染色(+)和完全消失(-)相比,其主要表达类型为胞膜灶状染色(++);在绝大多数角化棘皮瘤、脂溢性角化症中E—cad表达方式为强而连续的胞膜染色(+++),与正常皮肤表皮的表达非常相似。结论:E—cad的表达与肿瘤细胞分化程度直接相关,分化好的肿瘤细胞较分化差的肿瘤细胞表达强;良性肿瘤KA、SK的表达较癌前病变AK和原位癌Bowen病的表达强;AK和Bowen病的表达较SCC强;转移能力较差的BCC较转移能力强的SCC表达强,均有差异有统计学意义。提示皮肤恶性肿瘤中E—cad的表达显著减弱或完全消失可能与肿瘤的侵袭性和远处转移有关。E—cad可能对表皮良、恶性肿瘤的鉴别诊断具有一定的价值。 相似文献
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光老化是长期紫外线照射导致的慢性炎性损伤,其中长波紫外线和中波紫外线红外线可诱导皮肤损伤引起光老化,但其发病机制尚未完全明确.人角质形成细胞是表皮中重要的细胞,也是紫外线敏感的靶细胞.近年来研究表明,人角质形成细胞在光老化的发生和发展中起重要作用.其中衰老自由基学说最为热门,抗老化的机制和药物、植物等方面的研究也多从此方面入手. 相似文献