表现为播散性丘疹型的皮肤型窦组织细胞增生症一例

患者男,54岁,全身红色丘疹、结节及斑块4个月。皮损初发于双下肢,渐波散至全身。查体示全身密集分布的红色丘疹、结节,孤立或呈环形、条带状分布,直径0.3~2.5 cm,质地较硬,略有压痛,有浸润感;皮损大致对称分布,以四肢伸侧、面颊部为著。组织病理示真皮内弥漫性组织细胞浸润,多个具有分枝的肥大的组织细胞及多核巨细胞浸润,灶性浆细胞、淋巴细胞、中性粒细胞浸润,少许嗜酸粒细胞浸润,有细胞伸入现象。免疫组化检查示肥大的组织细胞及多核巨细胞CD68、CD163、S-100蛋白均阳性,CD1a阴性。诊断:皮肤型窦组织细胞增多症。给予复方甘草酸苷口服及卡介菌多糖核酸肌内注射1个月,皮损部分消退。     

缺氧缺血再灌注脑损伤新生大鼠早期核因子κB信号通路的变化

目的 探讨缺氧缺血再灌注脑损伤(HIRBD)新生大鼠早期核因子κB(NF-κB)信号通路相关基因的表达变化.方法 24只7口龄新生SD大鼠,雌雄各半,随机分成3组:正常对照组(A组)、缺氧缺血再灌注2 h组(B组)及缺氧缺血再灌注4 h组(C组),每组8只.断头取其脑海马,抽提总RNA.运用基因芯片及生物信息分析技术检测NF-κB信号通路中相关信号分子的表达.结果 与A组比较,B组单核细胞趋化蛋白2、双特异性磷酸酶1、FBJ成骨肉瘤癌基因(Fos)和Toll样受体9(Tlr9)基因表达上调,半胱氨酸天门冬氨酸蛋白酶1、8(Caspase-1、8)、促分裂原活化蛋白激酶激酶6、细胞外信号调节蛋白激酶和Ras基因同源基因家族成员a基因表达下调.C组Fos、IL-1β和Tlr6基因表达均上调,Caspase-1、细胞外基质蛋白1、溶血磷脂酸相关的G蛋白偶联受体、黏膜相关淋巴样组织转运蛋白1、NF-κB抑制因子激酶epsilon和Ras基因同源基因家族成员c基因表达均下调.结论 在新生大鼠HIRBD早期阶段,主要通过Tlrs诱导NF-κB激活,从而调控下游炎性反应、细胞凋亡及细胞增殖相关基因的表达,参与HIRBD的病理生理过程.     

米诺环素加手术切除治疗头部脓肿性穿掘性毛囊周围炎疗效观察

头部脓肿性穿掘性毛囊周围炎又称头部毛囊周围炎或头皮部分分割性蜂窝组织炎,是一种少见的头皮顶部慢性化脓性皮肤病,常规抗生素、局部注射及激光治疗效果均不佳,是临床上较为难治的皮肤病之一.近3年来我们采用米诺环素加局部手术切除治疗20例患者,取得满意疗效.     

肌炎合并蕈样肉芽肿1例

临床资料患者女,31岁.背部、臀部斑片、斑丘疹1个月.1个月前无明显诱因背部、臀部出现暗红色斑片、斑丘疹,瘙痒,疼痛,曾在外院外用药物(具体不详)治疗缓解.既往体健.系统检查未见异常.     

暂时性棘层松解性皮病一例

临床资料 患者,男,70岁。主因头皮、前额斑丘疹伴瘙痒6个月,于2011年3月9日就疹。患者6个月前无显明诱因头皮、前额出现斑丘疹,伴轻度瘙痒,     

婴幼儿皮肤血管瘤的治疗现状及研究进展

婴幼儿血管瘤(infantile hemangioma,IH)是婴幼儿最常见的良性血管性肿瘤,具有独特的生命周期,在出生后快速生长,部分皮损缓慢消退。目前尽管对血管瘤发病机制仍不十分清楚,但治疗方法多种多样,采取单一治疗方法难以取得理想效果,应适时考虑采取综合治疗方法。     

慢性移植物抗宿主病1例

1临床资料患者,女,26岁。1年半前因患"急性粒细胞性白血病"而接受其姐为供体的"同种异体骨髓造血干细胞移植术"。术后一直连续口服"环孢素A"和"泼尼松"抗排异治疗,未发生急性排斥反应。半年前于腰、腹、四肢、腋下及双腘窝出现红褐色丘疹,近2     

石蜡包埋组织中DNA提取方法的对比研究

目的探讨石蜡包埋组织中提取DNA的简易有效方法。方法将58份10%福尔马林固定、石蜡包埋组织标本按保存时间分为1~5年组和6~10年组,采用微卫星引物PCR扩增技术对“一步法”和酚氯仿法进行DNA检出率的比较研究。结果58份标本中“一步法”和酚氯仿法总阳性数分别为45份和32份(P<0.05);其中35份保存1~5年标本中,“一步法”和酚氯仿法阳性数分别为29份和24份(P>0.05);23份保存6~10年标本中,“一步法”和酚氯仿法阳性数分别为16份和8份(P<0.05)。结论“一步法”标本用量少、DNA检出率高且简便易行,尤其对保存较长时间的石蜡标本是一种值得推荐的方法。     

天疱疮大疱性类天疱疮病损组织中TNFα TNFRp55TNFRp75和iNOS的免疫组化检测

目的探讨TNFα、TNFRp55、TNFRp75、诱生型一氧化氮合成酶(iNOS)在天疱疮、大疱性类夫疱疮病损组织中所起的作用.方法应用免疫组化技术,对14例天疱疮、11例大疱性类天疱疮的皮损进行了检测.结果显示TNFα、TNFRp55、TNFRp75、iNOD在天疱疮和大疱性类天疱疮皮损中均有不同程度的表达,尤其在水疱的顶、底部表达更明显.结论TNFα通过与其受体TNFRp55和TNFRp75结合,在天疱疮表皮角质形成细胞的凋亡和水疱形成、大疱性类天疱疮基底膜带的破坏中可能起一定作用;TNFα可诱导细胞高表达jNOS,产生过量的一氧化氮(NO),可能引起组织的损伤,也可能是加剧天疱疮和大疱性类天疱疮组织损伤的一种因素.