外泌体免疫作用机制在自身免疫性疾病中的研究进展

外泌体属于囊泡的一种,是由磷脂双分子层构成,经多种细胞释放,存在于生物体液中的一类亚细胞结构,其包含蛋白、脂质以及核酸.研究发现,外泌体介导细胞间的信息交流,并参与许多机体反应,包括炎症、免疫信号传导、血管再生、应激反应、衰老、细胞增殖、细胞分化等.随着相关研究的不断深入,越来越多的证据表明,外泌体不仅参与自身免疫过程的建立、维持与调节,在癌症和心血管疾病的发病中也具有重要作用.     

淋巴细胞趋化因子受体mRNA在系统性红斑狼疮患者外周血单个核细胞的表达

目的探讨淋巴细胞趋化因子受体(XCR1)mRNA在系统性红斑狼疮(SLE)患者外周血单个核细胞(PBMC)中的表达,及其与疾病的相关性。方法收集93例确诊的SLE患者和30名健康对照组,收集PBMC,提取RNA。应用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测研究对象XCR1mRNA表达水平。结果!"XCR1mRNA在PBMC中表达水平,患者组(1.57±0.84)与正常对照组(0.19±0.14),两者差异无统计学意义(P>0.05)。活动期(2.09±1.38)与对照组比较,两者差异有统计学意义(t=2.392,P=0.02);活动期与非活动期(0.31±0.24)比较,差异有统计学意义(t=3.091,P=0.003);非活动期与对照组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。"#SLE患者组XCR1mRNA水平与疾病活动度评分(SLEDAI)关系:SLE患者组PBMC中XCR1mRNA表达水平与SLEDAI作直线相关性分析,XCR1mRNA水平与SLEDAI(r=0.540,t=5.445,P=0.000)呈正相关。"$SLE患者PBMC中XCR1mRNA表达与临床表现及实验室检查相关性:SLE抗SSA抗体阳性患者(17/68,1.4±1.2)比阴性患者(51/68,3.5±4.9),其XCR1mRNA表达水平降低,差异有统计学意义(t=2.78,P=0.007)。结论XCR1mRNA表达水平在PBMC中活动期SLE患者比非活动期及对照组增高,与疾病的活动性(SLEDAI)正相关,非活动期与对照组差异无统计学意义。SLE抗SSA抗体阳性患者比阴性患者,其XCR1mRNA表达水平降低,两组均较健康对照组增高。提示XCR1参与疾病的发展,与疾病的活动性相关,XCR1可能参与抗SSA抗体的形成过程,造成组织损伤。     

C型凝集素受体树突细胞特异性捕获细胞间黏附分子3非整合素细胞表达模型的构建及功能研究

目的 构建C型凝集素受体树突细胞特异性捕获细胞间黏附分子3非整合素（DC-SIGN）细胞表达模型,为后续进行DC-SIGN蛋白受体功能研究提供基础。 方法 PCR扩增获得DC-SIGN分子的cDNA,克隆入真核表达载体p巨细胞病毒启动子-绿色荧光蛋白重组质粒（PCMV-EGFP）,EGFP位于DC-SIGN N末端,转染人胚肾细胞癌 HEK 293T 细胞后,流式细胞仪检测DC-SIGN重组分子的表达,激光共聚焦显微镜检测DC-SIGN-EGFP融合蛋白的细胞定位情况,并进一步检测转染表达的DC-SIGN受体对过敏原抗原的识别和内吞过程。 结果 构建的荧光融合蛋白重组表达质粒,经PCR及Western印迹证明DC-SIGN表达成功;经流式细胞仪检测转染DC-SIGN融合质粒的HEK293T细胞的DC-SIGN受体表达量增多（约50%）。重组表达质粒转染293T细胞后,激光共聚焦显微镜检测显示,绿色荧光标记的DC-SIGN位于细胞膜上,可结合红色荧光素标记的过敏原抗原Derp2,并可将Derp2内吞入细胞内。 结论 构建的DC-SIGN-EGFP融合蛋白在293T细胞内表达后具有细胞表面受体分子的特征性分布,可被DC-SIGN特异性抗体识别并具有摄取过敏原功能,是研究DC-SIGN分子功能的理想细胞模型。     

白芍总苷联合左西替利嗪及他克莫司软膏治疗严重面部激素依赖性皮炎的疗效和安全性评价

目的 评估白芍总苷联合左西替利嗪及他克莫司软膏治疗严重面部糖皮质激素（简称激素）依赖性皮炎的疗效和安全性。 方法 共入组98例严重面部激素依赖性皮炎患者,其中63例（试验组）口服白芍总苷胶囊联合左西替利嗪并外用他克莫司软膏治疗, 35例（对照组）单纯口服左西替利嗪及外用他克莫司软膏治疗。治疗后第2和4周、停药后2周随访观察患者面部症状及体征,并进行评分,计算有效率。 结果 临床随访过程中脱落8例,其中试验组脱落3例,对照组脱落5例,最后完成治疗患者共90例。治疗2周后试验组和对照组的有效率分别为50.0%（30/60）和16.7%（5/30）,两组比较差异有统计学意义（P ＜ 0.05）;治疗4周后试验组和对照组的有效率分别为93.3%（56/60）和60.0%（18/30）,两组比较差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。停药2周后,所有试验组患者症状总积分持续下降,对照组中53.3%（16/30）患者症状总积分持续下降,26.7%（8/30）患者症状总积分不变,20.0%（6/30）患者症状总积分较停药时上升。两组均无严重不良反应。 结论 白芍总苷胶囊可以提高左西替利嗪及他克莫司软膏治疗面部严重激素依赖性皮炎的疗效。     

菌群代谢产物与变态反应性疾病

近几十年来,变态反应性疾病的发病率明显上升。越来越多的研究表明,菌群异常参与变态反应性疾病的发生和发展。人体内约有1 000种细菌定植在肠道内,肠道细菌可以通过消化不同的食物而产生不同的代谢产物,从而影响机体的免疫应答反应,参与包括变态反应性疾病在内的多种免疫性疾病的发展。本文对近年来有关共生菌群的代谢产物参与调控变态反应性疾病的研究进行综述。     

奥马珠单抗对慢性自发性荨麻疹患者的临床疗效和安全性分析

【摘要】 目的 观察奥马珠单抗治疗慢性自发性荨麻疹（CSU）的临床疗效和安全性。方法 回顾性分析2020年3 - 9月在中国医学科学院皮肤病医院诊断为CSU并接受奥马珠单抗（300 mg/4周,皮下注射）治疗3次的60例患者的临床资料。分别在第0、2、4、6、8、10、12周使用7 d荨麻疹活动评分（UAS7）和慢性荨麻疹生活质量评分（CU-Q2oL）评估患者的荨麻疹临床症状和生活质量。记录比较奥马珠单抗治疗前后其他药物使用的变化情况。组内治疗前后UAS7、CU-Q2oL比较采用配对t检验。结果 60例CSU患者均接受12周奥马珠单抗治疗。患者基线UAS7为（22.37 ± 8.88）分,治疗第1次后UAS7降至（2.01 ± 5.13）分,达到治疗平台期;第12周时降至（0.60 ± 2.63）分, 93.3%的患者UAS7降至0分,3.3%达良好控制（UAS7 1 ~ 6分）;UAS7降为0分所需时间为（22.4 ± 3.2） d。基线CU-Q2ol为（34.10 ± 15.01）分,治疗第1次后降至（2.41 ± 7.18）分,达到平台期,第12周为（0.56 ± 2.90）分, CU-Q2ol降至0分需要（21.15 ± 16.02） d。联用奥马珠单抗治疗后,既往治疗药物逐渐减量或停药,第12周时39例（65%）患者停用除奥马珠单抗外的治疗药物且症状达完全控制。治疗和随访过程中安全性良好,未发现不良反应。结论 奥马珠单抗（300 mg/4周）对CSU疗效显著且安全性好,为传统治疗效果不佳的CSU提供了新的治疗选择。     

挪威疥误诊为泛发性湿疹一例

患者男,78岁。全身红斑、丘疹、脱屑伴痒10个月来中国医学科学院皮肤病医院过敏与风湿免疫科就诊。患者10个月前无明显诱因手背及指间出现红斑、丘疹,逐渐加重,泛发全身,伴剧烈瘙痒,影响睡眠。曾于当地医院考虑湿疹,予甲泼尼龙静脉滴注、抗组胺药口服及糖皮质激素药膏外用等治疗,病情无明显好转,我科以泛发性湿疹收入院……     

致残性全硬化性硬斑病1例

正1病历摘要患者男,26岁。因右下肢皮肤硬化萎缩20余年,腹部皮肤硬化萎缩5年余,于2015年12月来我院就诊。20余年前患者右下肢出现黄豆大斑片,质硬,逐渐形成大面积硬化斑块,后皮肤及肌肉萎缩,右腿功能缺陷。5年前患者左侧腹部出现红色斑片,后皮损逐渐扩大,并融合成不规则暗红色硬化斑块伴萎缩。病程中无自觉症状,无发热、关节疼痛、雷诺现象、咳嗽、咳痰、呼吸困难、吞咽困难、反酸及腹痛等不适。否认既往史,家     

海藻糖对过氧化氢诱导M14黑素瘤细胞氧化损伤的保护作用

目的:确定海藻糖对过氧化氢诱导的M14黑素瘤细胞损伤的保护作用。方法:不同浓度过氧化氢处理后的M14黑素瘤细胞加入0.5μg/mL、1μg/mL、10μg/mL海藻糖,采用MTT法检测各组细胞存活率,嘌呤氧化酶法检测处理前后超氧化物歧化酶(SOD)的活性。结果:浓度为1μg/mL的海藻糖抗氧化作用明显,可提高低浓度过氧化氢(小于400μmol/L)损伤后的M14黑素瘤细胞存活率约33%,可提高SOD活力约20%。当过氧化氢浓度大于400μmol/L时,各浓度海藻糖对提高细胞存活率无明显作用。结论:1μg/mL海藻糖对低浓度(小于400μmol/L)过氧化氢诱导的M14黑素瘤细胞损伤具有保护作用。     

汉族寻常性银屑病患者IFN-γ受体2基因多态性研究

目的 探讨IFN-γ受体2(IFN-γR2)基因氨基酸位点Gln64Arg多态性与中国汉族寻常性银屑病的相关性.方法 采用PCR-限制性片段长度多态性(RFLP)方法及DNA测序方法,检测苏皖地区182例汉族寻常性银屑病患者和114例正常人对照IFN-γR2基因Gln64Arg位点多态性.结果 寻常性银屑病患者与正常人对照组IFN-γR2基因Gln64Arg多态性位点各基因型及等位基因频率分布差异无统计学意义(P>0.05).伴甲损害银屑病组与无甲损害银屑病组之间Gln64/Gln64基因型分布频率分别为57.5%和38.1%.差异有统计学意义(X~3=5.33,P=0.02);Arg4等位基因(Gin64等位基因)分布频率分别为19.3%(80.7%)和30%(70%),差异也有统计学意义(X~2=5.03,P=0.02).伴甲损害的银屑病患者组Gln64/Arg64基因型分布频率为29.8%,正常人对照组为49.1%,两组间分布差异有统计学意义(X~2=5.48,P=0.01);Gln64/Gln64基因型分布频率在两组间分别为57.5%和35.1%,差异有统计学意义(X~2=6.23,P=0.01);无甲损害组与正常人对照组之间差异则无统计学意义.在以上呼吸道感染为诱因或加重因素的银屑病组与非上呼吸道感染银屑病组之间Arg64/Arg64基凶型分布频率分别为33.3%和15.5%,差异有统计学意义(X~2=4.94,P=0.03);Arg64等位基因(Gin64等位基因)分布频率为51.9%(48.1%)和35.2%(64.8%),差异也有统计学意义(X~2=5.46,P=0.02).结论 IFN-γR2基因Gln64Arg多态性位点可能与寻常性银屑病患者是否伴有甲损害有关,也可能与以上呼吸道感染为诱因或加重因素的寻常性银屑病有关.