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简述心尖部肥厚型心肌病 总被引:1,自引:0,他引:1
心尖部肥厚型心肌病是心肌病的一种特殊类型。在临床中容易漏诊,需要结合临床特征和心电图表现,超声心动图及冠状动脉照影确诊。 相似文献
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目的 研究O型口蹄疫病毒中VP21-33肽段能否增强VP1141-160肽段的免疫原性及其可能的免疫机制。方法 分别构建两种新的含有VP1和VP2的重组质粒 (PcDNA3.1-VP1、PcDNA3.1-VP2),并将重组质粒制备成纳米颗粒,检测其体外转染效率。然后将上述纳米颗粒作为基因疫苗免疫Balb/c小鼠,PBS及空载质粒作为对照。液相阻断ELISA方法检测不同时间小鼠血清中抗体情况;流式细胞术和免疫组化染色的方法分析免疫小鼠外周血、脾脏和腹股沟淋巴结中CD4+、CD8+ T淋巴细胞的差异;淋巴细胞增殖实验检测免疫28 d后小鼠外周血中淋巴细胞的增殖能力。结果 对重组质粒进行鉴定,结果显示重组质粒(PcDNA3.1-VP1、PcDNA3.1-VP2)构建成功;体外转染实验结果显示该纳米颗粒体外转染效率约为28%,具有较高的转染效率。ELISA检测显示VP1与VP2共同免疫小鼠血清中的抗体滴度均在初次免疫后的第21和28 d达到最高,并显著高于对照组(F=4.625,P<0.05);流式和免疫组化染色结果分析发现VP1与VP2共同免疫小鼠血液、淋巴结和脾脏中CD4+、CD8+ T淋巴细胞数均显著高于对照组;淋巴细胞增殖实验结果显示VP1与VP2共同免疫小鼠淋巴细胞增殖能力均显著高于对照组(F=12.73, P<0.05)。结论 O型FMDV VP2的1-33肽段能增强VP1的141-160肽段的免疫原性,其可能通过激活细胞免疫和体液免疫实现。 相似文献
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沈阳市新城子区医院从1994年起,应用尿激酶(VK)静脉溶栓治疗急性心肌梗死(AMI)42例,疗效满意,大大减少了心肌死梗的病死率,特报道如下。1临床资料1.1一般资料42例患者中36例为初发病例,6例为再次梗死。临床、心电图、酶谱演变均符合WHO的心梗诊断标准。其中男29例,女13例,年龄31-75岁,平均年龄52.1岁。其中前壁(包括前间壁、前侧壁)梗死15例,广泛前壁梗 相似文献
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细胞因子是一类可以调节人体免疫反应和介导炎症过程的小分子分泌蛋白。目前研究发现,一种新型的细胞因子-白细胞介素-41(IL-41)可在屏障组织及脂肪组织等多种人体组织中表达,不仅在免疫应答和炎症环境中发挥着关键作用,还有望成为评估多种人类疾病的潜在生物标志物。该文就IL-41的来源、分子结构、信号通路、生物学功能及其与多种免疫及炎症性疾病的研究进展进行综述,旨在为IL-41在相关疾病中的新治疗策略提供参考依据。 相似文献
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目的:探讨HMME-PDT对人真皮微血管内皮细胞氧化应激损伤的具体作用及可能涉及的机制,为HMME-PDT治疗葡萄酒色斑的临床应用提供理论依据。方法:采用HDMECs 10-15代用于本次实验。通过CCK-8检测细胞活性变化;流式细胞术检测各组细胞凋亡比例及细胞内ROS水平;分光光度计法检测各组细胞培养上清液乳酸脱氢酶水平及丙二醛水平;采用方差分析比较各组差异。Western blot检测各组JNK、P38、ERK总蛋白及磷酸化蛋白表达。结果:HMME-PDT能明显降低人真皮微血管内皮细胞活性,诱导细胞凋亡(P<0.05)。HMME-PDT能诱导人真皮微血管内皮细胞产生大量ROS(P<0.05)。HMME-PDT可以诱导P38、ERK磷酸化。结论:HMME-PDT能诱导人真皮微血管内皮细胞的氧化损伤,其机制可能与激活MAPKs通路有关。 相似文献
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目的探讨9例仅心电图异常T波改变,而按冠心病诊治无效的病因。方法对9例非典型心尖肥厚型心肌病患者进行心电图、核素心肌断层、踏车运动试验、24小时动态心电图、超声影像等检查,并与正常人配对比较。结果9例患者心尖室壁增厚,其舒张期厚度{平均1.42±0.23cm},与心室间隔基底段舒张期厚度{1.07±0.07cm}之比为1.45±0.16,心尖肥厚组心尖室壁舒张期厚度与正常对照组{1.03±0.11cm}比较其差异非常显著{P<0.01},各心腔大小、左心室后壁、左心室收缩及舒张功能正常;心电图除T波异常外无其他异常表现,其它各项检查均正常。结论非典型心尖肥厚型心肌病患者,特别是早期病变无特异性临床表现时,易漏诊和误治,常规测量心尖室壁厚度可指导早期诊断和治疗。 相似文献
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急性心肌梗死后心绞痛78例原因分析 总被引:2,自引:0,他引:2
目的探讨急性心肌梗死后心绞痛的各种原因。方法根据急性心肌梗死(AMI)患者性别、年龄、发作诱因、时间、梗死部位、合并症,以及早期治疗进行分组研究。结果PIA发生率30.7%,PIA与梗死前心绞痛、ECG有无异常Q波、溶栓、梗死部位、心功能有关。结论应分析PIA的各种原因,采取相应治疗,改善预后。 相似文献
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冠状病毒感染疾病(COVID-19)是由“严重急性呼吸综合征冠状病毒2”(SARS-CoV-2)引起的全球大流行疾病。作为一种新出现的病毒感染疾病,该病毒通过飞沫、气溶胶或接触传染通过黏膜表面进入人体,并且在短时间内造成广泛传播,其传染性更是不容小视,现已成为全球公共卫生的严重威胁。新冠病毒感染除了干咳、乏力、发热、肌痛、呼吸困难、视力减退、嗅觉减退等全身症状,如今皮肤表现也越来越受到重视。并且已经有学者发表了新型冠状病毒感染合并皮肤表现的相关病例报告和临床研究,并且在众多皮肤表现中,如:荨麻疹样皮疹、肢端缺血、手指足趾冻疮样表现、紫癜样皮疹、水痘样皮疹、斑丘疹、玫瑰糠疹样皮疹、雄激素性脱发等,荨麻疹样皮损表现是其中重要组成部分。本文综述了COVID-19相关荨麻疹表现文献报道的最新知识,并对可能病理及发病机制进行概述。 相似文献
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