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多药耐药基因与溃疡性结肠炎的研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
溃疡性结肠炎(UC) 的病因和发病机制尚不明确. 针对MDR1 基因敲除小鼠易发UC;MDR1 发生C3435T 基因变异在UC 患者的发生率显著高于正常人;C3435T 基因变异可导致P糖蛋白(P-gp) 表达下降;而在激素耐药的UC 患者其外周血淋巴细胞及肠黏膜上皮细胞P-gp 的表达量较药物敏感者及正常对照组高等现象,提出MDR1 基因多态性可能和UC 的发生、发展以及激素的治疗反应有关的假说,但也有不同的结论. 相似文献
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目的: 探讨银杏叶提取物(GBE) 对链脲佐菌素(STZ)和盐酸异丙肾上腺素(ISO)协同诱发大鼠糖尿病心肌病(DCM)的治疗作用。方法: 20只雄性Wistar大鼠随机分为正常对照组、模型组、阳性对照组和治疗组,每组5只。正常对照组大鼠不予处理,其他3组大鼠给予STZ和ISO造模,模型组大鼠给予生理盐水灌胃,阳性对照组和治疗组大鼠造膜后分别灌胃给予盐酸贝那普利和GBE,观察各组大鼠体质量、血糖水平、血清天冬氨酸氨基转移酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、转化生长因子β1(TGF-β1)蛋白表达水平和心肌组织形态学的变化。结果:给药1和2周时,模型组大鼠体质量、血糖水平较正常对照组降低(P<0.05),阳性对照组和治疗组大鼠体质量、血糖水平大鼠较模型组降低(P<0.05)。模型组大鼠AST、LDH和 TGF-β1水平较正常对照组降低(P<0.05),阳性对照组和治疗组大鼠AST、LDH和 TGF-β1水平较模型组升高(P<0.05)。正常对照组大鼠心肌无细胞肿胀;模型组大鼠心肌细胞出现界限清晰、多发散在坏死灶,坏死灶内有旺盛的成纤维细胞增生,并可见一定量的胶原纤维;治疗组大鼠心肌细胞坏死病灶面积减小,纤维化程度减轻。结论:GBE可以缓解STZ和ISO协同诱导的大鼠心肌损害。 相似文献
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文章考证不同《金匮要略》版本,重解《金匮要略·痉湿暍病脉证治》中第7、12、13条原文,提出第13条大承气汤证是典型刚痉,第12条葛根汤证为欲作刚痉,第7条是刚痉提纲,由葛根汤证向大承气汤证的转归反映了刚痉的传变过程,以“口噤”为典型刚痉先兆。文章旨在统众家之纷说,明刚痉之原理,以期从刚痉动态发展的角度为临床选方用药及判断预后提供新视角。 相似文献
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炎症性肠病(IBD)是一类具有相似病理学基础和临床表现的疾病,具有慢性化和反复发作的特点。近几年发病率较前明显升高,且各个年龄组发病率具有同步增加趋势,尤以青少年和老年人为著。目前主要以药物治疗为主,手术主要是处理并发症。资料显示,34%~45%的溃疡性结肠炎(UC)患者和43%~56%的克罗恩病(CD)患者需使用糖皮质激素治疗,但长期疗效并不令人满意。难治性IBD是指激素依赖性或激素治疗无效者, 相似文献