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1.
2020年初新型冠状病毒肺炎疫情暴发,这次疫情是新中国成立以来在我国发生的传播速度最快、感染范围最广、防控难度最大的一次重大突发公共卫生事件,全国上下均大力开展疫情防控工作。佛山市里水镇位于广东省佛山市南海区东北部,紧邻广州,辖区面积148.28 km2,虽然行政区划是镇,但地处珠江三角洲,且是工业重镇,辖区内中小企业多,流动人口密集,湖北籍人员超过2万人。随着春节结束,不少企业复工复产,许多外来人员返回里水,在楼盘、工厂、企业等地聚集,疫情防控压力巨大。然而截止2020年3月5日,佛山市里水镇仅有10例输入性病例,实现本地“人传人”新冠肺炎“零记录”。成功阻断病毒在社区的传播,得益于里水镇布局多时的基于“全科医学+”医共体的区域网格化管理模式,该模式以南方医科大学和当地政府的支持与资源配置为基础,通过大力发展全科医学,按照“医防融合”的目标统筹社会行业力量,旨在为社区居民提供全方位、全生命周期健康服务。在此次疫情时期构建全覆盖的新冠病毒肺炎社区防控体系,充分发挥基层全科医生的积极作用,有序有效开展社区疫情防控,主动高效加强重点人群管理,减轻政府防控压力,提高疫情防控效率,并为区域经济正常运行提供必要医疗卫生保障,值得推广与应用。 相似文献
2.
目的 研究肝细胞生长因子(HGF)对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导下新生大鼠心肌成纤维细胞胶原合成降解平衡的影响.方法 差速贴壁法分离新生SD大鼠心肌成纤维细胞(CF),并用细胞免疫组织化学进行鉴定.实验分为正常对照组(C组)、Ang II 10-6mol/L组(A组)、HGF 10μg,L+AngⅡ10-6 mol/L组(H1组)、HGF 100μg/L+AngⅡ 10-6 mol/L组(H2组).作用48 h后采用羟脯氨酸法测胶原蛋白含量,RT-PCR法测Ⅰ型胶原(Col Ⅰ)、Ⅲ型胶原(Col Ⅲ)、基质金属蛋白酶-1(MMP-1)、基质金属蛋ca酶抑制因子-1(TIMP-1)mRNA的表达;Westernblotting 4col Ⅰ蛋白水平的表达.用Ⅰ型胶原酶活性检测试剂盒测MMP-1的活性.结果 作用48 h后,A组、H1组胶原蛋白含量较C组增加[(39.08±2.71)mg/L比(37.45±4.22)mg/L比(23.73±1.62)ms/L,均P<0.05],H2组胶原蛋白含量(26.03±3.04)mg/L则低于A组、Hl组(P<0.05),与C组差异无统计学意义.在mRNA水平上ColⅠ、col Ⅲ、TIMP-1的表达A组>H1组>H2组>C组(均P<0.05),而MMP-1 mRNA表达A组<H1组<H2组<C组(均P<0.05).Col Ⅰ蛋白水平A组>H1组>H2组>C组(89.90±14.29比68.21±11.43比36.08±8.8比30.14±7.36,均P<0.05).A组、H1组MMP-1 mRNA表达量及活性水平较C组明显降低(均P<0.05),H2组则基本恢复到C组水平.结论 HGF主要通过激活胶原降解途径,重调MMP-1.TIMP-1平衡,逆转心肌纤维化. 相似文献
3.
C反应蛋白增加人内皮细胞糖基化终产物受体表达 总被引:1,自引:0,他引:1
目的 探讨C反应蛋白(CRP)及其单体(mCRP)对人脐静脉内皮细胞晚期糖基化终产物受体(RAGE)蛋白表达及mRNA的影响.方法 将人脐静脉内皮细胞用不同浓度(5、25、50、100 μg/mL) 的CRP孵育24 h及同一浓度(50 μg/mL)CRP不同时间孵育0、6、12 、24 、48 h,采用流式细胞仪及RT-PCR方法检测RAGE蛋白及mRNA的表达水平.分析50 μg/mL CRP和mCRP孵育0 、6、24 h后对RAGE 蛋白表达的影响.结果 (1) 与对照组比较,5 μg/mL的CRP培养内皮细胞24 h显著增高RAGE蛋白的表达(175.2%±8.1%,P<0.05),50 μg/mL时达到顶峰(527.3%±5.8%,P<0.01);50 μg/mL CRP孵育不同时间,RAGE蛋白的表达从6h明显增高(179.8% ± 29.1%,P<0.05 ).(2) 与对照组比较,5 μg/mL CRP即可升高RAGE的mRNA表达(135.4%±11.1%,P<0.05),并在50 μg/mL时达到峰值(186.6%±29.0%,P<0.05);6 h时可以检测到RAGE mRNA的升高(134.3%±22.8%,P<0.05),在12 h为最高(214.2%±33.1%,P<0.05).(3)mCRP也会升高RAGE蛋白表达,与CRP组没有差别(P>0.05). 结论 C反应蛋白以时间及剂量依赖的方式促进内皮细胞RAGE蛋白及mRNA的表达.CRP与其单体(mCRP)作用相似. 相似文献
4.
目的:探讨在TGF-β1及AngⅡ分别诱导的大鼠心肌细胞肥大中Smad信号途径中Smad2蛋白的表达。方法:分别建立TGF-β1及AngⅡ诱导的大鼠心肌细胞肥大模型,分为正常对照组、TGF-β1组以及AngⅡ组。以碘化丙啶(PI)染色标记法检测心肌细胞中RNA的表达量以间接反映心肌细胞肥大。以实时荧光定量PCR检测心肌细胞肥大相关肌球蛋白重链β亚型(β—MHC)的表达。以Western blot检测心肌细胞中磷酸化Smad2信号蛋白的表达。结果:TGF-β1及AngⅡ诱导的培养心肌细胞中肥大相关蛋白β1-MHC的表达均明显高于对照组(P〈0.01)。PI染色检测表明,TGF-β1组及AngⅡ组PI的含量明显增高(P〈0.01)。与对照组相比,TGF-β1及AngⅡ均可明显上调磷酸化Smadz(p-Smad2)的表达(P〈0.01)。TGF-β1组与AngⅡ组p-Smad2表达峰值相比无明显差异,但达峰的时间有所不同。结论:TGF-β1及AngⅡ单独均可诱导心肌细胞肥大,在此过程中p-Smad2蛋白的表达明显增加,TGF-β1与AngⅡ促进p-Smad2蛋白表达作用无明显差异。 相似文献
5.
目的观察高脂血症对大鼠主动脉p27表达的影响,初步探讨其在动脉硬化过程中的作用机制。方法将30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组和高脂血症依那普利治疗(依那普利)组各10只。各组大鼠用酶比色法检测血TC、TG、LDL-C和HDL-C浓度;用HE染色法观察主动脉病理改变,测量主动脉壁内层、中层厚度;用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)检测血管组织p27 mRNA的表达强度,用免疫印迹法(Western blot)检测p27蛋白的表达强度。结果高脂血症组大鼠血TC、TG、LDL-C浓度均高于正常对照组(均为P0.01),HDL-C浓度低于正常对照组(P0.01),依那普利可在一定程度上降低血脂水平,但差异无统计学意义。高脂血症组血管壁内层和中层厚度明显高于对照组[血管壁内层厚度:正常对照组(2.69±0.13)μm比高脂血症组(2.77±0.16)μm,P0.05;血管壁中层厚度:正常对照组(209.38±11.30)μm比高脂血症组(247.14±11.64)μm,P0.01],组织p27 mRNA和p27蛋白表达水平较对照组明显降低[p27 mRNA/GAPDH mRNA:正常对照组(0.57±0.08)比高脂血症绢(0.14±0.02),P0.05;p27蛋白:正常对照组(0.42±0.05)比高脂血症组(0.10±0.02),均为P0.05];依那普利组血管壁厚度较高脂血症组减小(P0.05),p27 mRNA和p27蛋白的表达水平明显上调[p27 mRNA/GAP-DHmRNA:高脂血症组(0.14±0.02)比依那普利组(0.38±0.05);p27蛋白:高脂血症组(0.10±0.02)比依那普利组(0.35±0.06),均为P0.05]。结论 p27在高脂血症大鼠血管组织呈低水平表达,依那普利可使其表达增加,p27可能参与了抑制动脉硬化的进展。 相似文献
6.
目的观察高脂饮食对大鼠动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡ1,AT1)mRNA表达、血清一氧化氮(nitrogen monoxidum,NO)水平的影响及降脂治疗的作用,探讨高脂饮食诱导内皮功能障碍的可能机制。方法将30只SD大鼠按电脑数字随机法分为3组,每组10只:正常对照组、高脂血症组和高脂血症治疗组。高脂血症组持续高脂喂养,高脂血症治疗组4周后在高脂喂养同时喂服辛伐他汀10mg/(kg·d),高脂血症组不予药物治疗。第20周末检测3组的血清脂蛋白浓度及AT1mRNA表达水平、血清AngⅡ和NO浓度。结果高脂血症组和高脂血症治疗组第4周末血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇浓度均高于正常对照组,差异有统计学意义(P0.05)。第20周末,高脂血症治疗组血清总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇浓度低于高脂血症组差异有统计学意义(P0.05)。3组第20周末收缩压比较,差异无统计学意义[(126±14)mm Hg vs.(127±13)mm Hg vs.(125±13)mm Hg,P0.05;1mm Hg=0.133kPa]。方差分析显示,3组第20周末血清NO2-/NO3-浓度[(38.0±9.9)μmol/L vs.(29.6±7.2)μmol/L vs.(35.8±9.5)μmol/L,P0.05]、主动脉组织AT1mRNA表达水平(0.66±0.05vs.0.75±0.08vs.0.70±0.06,P0.05]差异有统计学意义;3组血清AngⅡ浓度比较差异无统计学意义(P0.05)。相关分析结果显示,AT1mRNA表达水平与血清总胆固醇、三酰甘油浓度呈显著正相关(r=0.708,P0.05;r=0.656,P0.05)。结论高脂可能通过上调AT1受体表达和抑制NO活性而损伤血管,他汀类药物则可逆转这种状态,有利于阻止动脉硬化的发生发展。 相似文献
7.
目的:观察高脂血症时动脉血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)mRNA表达水平、外周血血管活性物质的变化特点及降脂治疗的作用, 探讨辛伐他汀逆转内皮功能障碍的机制。方法:实验包括正常对照组, 另两组通过4周建立高脂血症模型, 此后继续高脂喂养, 其中辛伐他汀治疗组在高脂喂养同时喂服辛伐他汀10mg·kg-1·d-1)而高脂血症组不予药物治疗, 第20周检测3组的血脂变化及观察AT1mRNA表达水平、外周血AngⅡ和NO浓度。结果:高脂血症组AT1mRNA表达水平高于、血NO水平低于正常对照组、而AngⅡ和收缩压无显著差异。辛伐他汀治疗组总胆固醇(TC)、甘油三脂(TG)、低密度胆固醇(LDL-C)显著低于高脂血症组, 且动脉组织AT1mRNA表达水平也显著低于高脂血症组, 血NO含量高于高脂血症组、但血AngⅡ浓度和收缩压未见显著差异。结论:辛伐他汀在调脂的同时, 下调AT1mRNA的表达、促进一氧化氮的生成, 从而逆转内皮功能障碍、阻止动脉硬化进展。 相似文献
8.
9.
10.