阿托伐他汀对高胆固醇血症患者AT1表达的影响

目的 通过观察高胆固醇血症患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)表达的变化及阿托伐他汀对其表达变化的影响,探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)在动脉粥样硬化(AS)发生的作用及他汀多效性作用的机制.方法 在该院健康查体中心随机选取健康对照者40例和高胆固醇血症患者60例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以阿托伐他汀20 mg/d,睡前口服,共12 w.对照组、高脂组他汀治疗前及治疗后,肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板.放射免疫分析法检测血浆的AngⅡ水平,RT-PCR和Western印迹方法分别检测血小板AT1的mRNA和蛋白质表达水平.结果 ①高脂组治疗前的血浆AngⅡ水平较对照组明显升高[(92.13±22.27)pg/ml vs(50.85±12.15)pg/ml](P＜0.01),治疗后的血浆AngⅡ水平较治疗前明显降低[(78.57±18.33)pg/ml vs(92.13±22.27)pg/ml](P＜0.05).②高脂组治疗前血小板的AT1 mRNA和蛋白质表达较对照组明显升高[0.93±0.22 vs 0.25±0.06(P＜0.01)和1.35±0.32 vs 0.42±0.10(P＜0.01)],治疗后血小板的AT1 mRNA和蛋白质表达较治疗前明显降低[(0.52±0.13 vs 0.93±0.22(P＜0.01)和0.72±0.16 vs 1.35±0.32(P＜0.01)].③高脂组治疗前AngⅡ与AT1表达的相关分析显示,AT1表达与血浆的AngⅡ呈显著正相关(r=0.607,P＜0.01).结论 阿托伐他汀下调高胆固醇血症患者血小板AT1表达的增高.     

gANT对高脂大鼠内皮功能的影响及其分子机制

目的:观察球状脂联素(gANT)对高脂血症大鼠血管内皮功能的影响,并探讨其主要信号转导机制。方法:选14只8周龄雄性SD大鼠分为对照组及高脂血症组(每组7只),分别以普通和高脂饲料喂养14周后,麻醉采血,用生化分析仪检测血清胆固醇和三酰甘油的水平,用ELISA法检测血浆脂联素(ANT)的水平。分离大鼠主动脉,与gANT共孵育,观察gANT对血管内皮功能、血管超氧化物生成量以及一氧化氮合酶(NOS)表达水平的影响。结果:与对照组比较,高脂血症组大鼠血浆胆固醇、三酰甘油及ANT的水平显著升高(P0.01;P0.05;P0.05);血管内皮功能明显失调[乙酰胆碱引起的血管最大舒张率显著降低:(70.3±3.3)%vs.(95.2±2.5)%,P0.01];血管组织中超氧化物生成显著增多(P0.01);磷酸化内皮型NOS(p-eNOS)的表达降低(P0.05),诱导型NOS(iNOS)的表达明显增加(P0.01)。gANT可显著改善高脂血症组大鼠血管对ACh的舒张反应(P0.01),降低超氧化物生成(P0.01),上调p-eNOS表达(P0.05)及抑制iNOS过表达(P0.05)。结论:gANT可显著改善高脂血症组大鼠血管内皮功能,其机制与促进具有血管保护作用的一氧化氮(NO)的生成有关,也与其减少NO破坏有关。     

全反式维甲酸对高血压大鼠体内ACE2表达与一氧化氮信号的影响

目的:探讨全反式维甲酸(atRA)对高血压大鼠体内血管紧张素转换酶2(ACE 2)基因表达及一氧化氮(NO)信号的影响。方法:采用自发性高血压大鼠(SHR)及其同源对照W KY大鼠,经腹腔注射atRA,为期1月。分别用实时荧光定量PCR,N orthern印迹及免疫印迹技术测定atRA治疗后SHR体内ACE 2、血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1)的表达情况,以硝酸还原酶法检测血清NO水平。结果:与W KY对照组相比,SHR心脏ACE 2的mRNA和蛋白表达下调[mRNA拷贝数比值:(0.06±0.02)vs.1;蛋白吸光度比值:(0.73±0.05)vs.1,P均<0.01],atRA(低、高剂量atRA组)治疗后SHR心脏ACE 2表达上调[mRNA:(0.23±0.08),(0.53±0.18)vs.(0.06±0.02);蛋白水平上升:(0.9±0.07),(0.92±0.08)vs.(0.73±0.05),P均<0.05],同时出现AT1表达降低、血清NO水平增高以及血压下降(P均<0.05)。结论:长期atRA治疗促进SHR大鼠心脏ACE 2的表达增加,导致体内NO增加,血压下降,提示转录调节剂atRA很可能对人类高血压病防治具有一定的价值。     

高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠水通道蛋白1mRNA表达及对尿钠排泄的影响

目的探讨高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠(SHR)水通道蛋白1(AQP-1)mRNA与NO表达的影响,及其在加重尿钠排泄中的作用。方法 6周龄雄性SHR 24只随机分为高脂高糖组12只和普通饲料组12只,第8、12周末观察高脂高糖饮食对其NO、尿钠排泄等的影响,并计算肾质量指数。12周末RT-PCR检测肾脏AQP-1mRNA表达。结果与普通饲料组比较,高脂高糖组第8、12周末血压、血浆NO、肾脏尿钠排泄量明显降低(P<0.05),12周末肾组织AQP-1mRNA表达明显降低[(0.54±0.07)vs(1.28±0.39),P<0.01],第12周末肾质量指数明显升高[(3.40±2.00)mg/g vs(2.30±1.00)mg/g,P<0.05]。结论长期高脂高糖饮食可加重SHR肾脏损害,其机制可能与内源性NO合成降低、肾脏AQP-1mRNA表达降低相关。     

阿托伐他汀对高胆固醇血症患者血小板血管紧张素Ⅱ受体表达的影响

目的 通过观察高胆固醇血症患者血小板血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达的变化及阿托伐他汀对其表达变化的影响,探讨肾素血管紧张素系统(RAS)在高血压及动脉粥样硬化(AS)发生中的作用及他汀多效性作用的机制.方法 在我院健康查体中心随机选取健康对照60例和高胆固醇血症患者80例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以阿托伐他汀20 mg/d,睡前口服,共12周.于试验开始前及高脂组服药12周时,肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板.放射免疫法检测血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR和Western blot方法分别检测血小板AT1R、AT2R的mRNA和蛋白质表达水平.结果 阿托伐他汀组的胆圊醇相较高脂组明显降低(他汀组:5.57±1.27比高脂组:7.08±1.23 mmol/L,P＜0.05):①高脂组的血浆AngⅡ水平较对照组显著升高(P＜0.01),他汀治疗后较治疗前明显降低(P＜0.05).②阿托伐他汀治疗明显下降高脂组血小板的AT1R mRNA(治疗前:0.93±0.22比治疗后:0.52±0.13,P＜0.01)和蛋白质表达(治疗前:1.35±0.32比治疗后:0.72±0.16,P＜0.01).③阿托伐他汀治疗明显升高高脂组血小板的AT2R mRNA(治疗前:0.85±0.16比治疗后:1.24±0.28,P＜0.01)和蛋白质表达(治疗前:0.81±0.17比治疗后:1.23±0.25,P＜0.01).④高脂组血小板AT1R、AT2R的表达均与血浆的AngⅡ水平呈显著正相关(r=0.389,P＜0.01;r=0.356,P＜0.01).结论 阿托伐他汀下调高胆固醇血症患者血小板AT1R表达的增高,但进一步上调AT2R表达的增高.     

拉西地平对高血压模型大鼠血浆内皮素及血管平滑肌细胞CRT表达的影响

目的探讨拉西地平对肾性高血压模型大鼠血浆内皮素(ET)及动脉血管内质网应激相关因子钙网蛋白(CRT)表达的影响。方法选择健康雄性Wistar大鼠40只,7~8周龄,随机分为假手术组、模型组、拉西地平组、阳性对照组,每组10只。假手术组仅分离血管不行缩窄术,模型组、拉西地平组以及阳性对照组大鼠行肾动脉缩窄术。拉西地平组给予拉西地平(0.72 mg/kg/d),阳性对照组大鼠给予卡托普利(35 mg/kg/d),手术前1周开始药物干预,每天1次,持续4周,假手术组和模型组给予等量生理盐水。给药4周后,测量大鼠血压,计算平均动脉压;采用免疫组化法测定CRT表达水平;放免法测定血浆ET水平。结果与假手术组比较,模型组平均动脉压升高[(119.83±9.41)mm Hg vs.(180.75±11.26)mm Hg],差异有显著统计学意义(P0.01)。与模型组比较,阳性对照组[(180.75±11.26)mm Hg vs.(138.68±10.46)mm Hg]和拉西地平组[(180.75±11.26)mm Hg vs.(139.54±10.21)mm Hg]平均动脉压均降低,差异有显著统计学意义(P均0.01)。与假手术组比较,模型组CRT表达的AOD值[(0.125±0.04)vs.(0.436±0.05)]增加,差异有显著统计学意义(P0.01)。与模型组比较,阳性对照组大鼠CRT的AOD值[(0.436±0.05)vs.(0.195±0.04)]降低,拉西地平组大鼠CRT的AOD值[(0.436±0.05)vs.(0.209±0.03)]也降低,差异有显著统计学意义(P均0.01)。与假手术组比较,模型组ET表达的AOD值[(1.62±0.45)vs.(3.86±1.05)]增加,差异有统计学意义(P0.05)。与模型组比较,阳性对照组大鼠ET的AOD值[(3.86±1.05)vs.(2.04±0.55)]降低,拉西地平组大鼠ET的AOD值[(3.86±1.05)vs.(2.15±0.84)]也降低,差异有统计学意义(P均0.05)。结论拉西地平可降低肾性高血压大鼠平均动脉压,降低ET水平,可能通过下调内质网应激,降低CRT表达,保护血管平滑肌细胞。     

原发性高血压合并代谢综合征患者游离脂肪酸对颈动脉内-中膜厚度的影响

目的探讨原发性高血压(高血压)合并代谢综合征(metabolism syndrome,MS)患者的血清游离脂肪酸(free fatty acids,FFA)浓度对颈动脉内-中膜厚度(intima-media thickness,IMT)的影响。方法选择高血压合并MS患者69例(MS组);单纯高血压57例(非MS组),另外选取健康体检者50名作为对照组。检测所有患者的血清FFA、体质量指数、颈动脉IMT及IMT增厚发生率情况。结果 MS组的体质量指数、三酰甘油、空腹血糖浓度均高于非MS组和对照组,差异有统计学意义(P0.05)。MS组血清FFA浓度高于非MS组及对照组,差异有统计学意义[(562.11±55.12)μmol/L vs.(402.65±49.53)μmol/L,P0.01;(562.11±55.12)μmol/L vs.(356.23±45.93)μmol/L,P0.01]。MS组颈动脉IMT高于非MS组及对照组,差异有统计学意义[(1.10±0.13)mm vs.(0.82±0.12)mm,P0.01;(1.10±0.13)mm vs.(0.70±0.11)mm,P0.01]。MS组颈动脉IMT增厚发生率显著高于非MS组及对照组,差异有统计学意义(29.3%vs.21.8%,P0.01;29.3%vs.5.0%,P0.01)。结论高血压伴MS患者的血清FFA浓度升高使颈动脉IMT增厚,促进MS患者动脉粥样硬化的形成。     

家庭随访指导康复训练对冠状动脉支架置入术后患者的影响

目的评价家庭随访指导康复训练对冠状动脉支架置入患者术后的影响。方法选取2012年6月~2014年12月吉林大学第一医院心血管内科行冠状动脉支架置入术的患者102例,其中男性72例。随机分为常规组和随访组各51例。随访组通过随访接受指导的康复训练运动,服药以及生活方式的健康宣教,常规组仅接受出院指导。出院时、出院1年后检测三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)的变化情况;记录患者出院1年后的吸烟、饮酒、低盐饮食、低脂饮食的比例和心脏事件发生情况。结果出院1年后,与常规组比较,随访组TC、血压下降,HDL-C升高,[(5.26±1.12)mmol/L vs.(4.30±0.94)mmol/L]、[(137.6±11.6)mm Hg vs.(129.8±10.3)mm Hg]、[(84.2±9.3)mm Hg vs.(75.9±10.0)mm Hg]、[(1.20±0.19)mmol/L vs.(1.37±0.15)mmol/L],差异具有统计学意义(P均0.05)。出院1年后,与常规组比较,随访组的吸烟比例(23.53%vs.3.92%)、饮酒比例(31.37%vs.7.84%)均降低,低脂饮食比例(92.16%vs.74.51%)、低盐饮食比例(94.12%vs.70.59%)升高,差异具有统计学意义(P均0.05)。随访组患者出院1年内心脏事件发生率显著低于常规组(9.80%vs.25.49%),差异具有统计学意义(P0.05)。结论家庭随访指导康复训练对冠状动脉支架置入患者术后的生活习惯、血脂、血压改善具有积极意义,并且降低术后心脏事件的发生率。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值的影响

目的探讨厄贝沙坦氢氯噻嗪对老年高血压患者尿微量白蛋白与尿肌酐比值(UACR)的影响。方法连续入选2012年2月~2015年2月徐州医学院附属医院老年医学科住院126例1级、2级高血压患者,根据UACR分为:正常对照组(UACR30 mg/g)46例、微量蛋白尿组(30 mg/g≤UACR300mg/g)43例、临床蛋白尿组(UACR≥300 mg/g)37例,3组均给予厄贝沙坦氢氯噻嗪降压治疗,比较3组患者治疗前及治疗后6个月末UACR的变化。结果与治疗前比较,正常对照组、微量蛋白尿组、临床蛋白尿组3组患者治疗后收缩压[(128.93±8.77)mm Hg vs.(157.66±9.23)mm Hg;(130.18±8.56)mm Hg vs.(158.35±8.88)mm Hg;(131.54±9.07)vs.(158.66±9.15)mm Hg]、舒张压[(79.37±6.15)mm Hg vs.(98.93±5.26)mm Hg;(80.64±5.84)mm Hg vs.(99.24±5.35)mm Hg;(80.94±5.59)mm Hg vs.(99.36±5.21)mm Hg]皆明显下降,差异有统计学意义(P0.01)。微量蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较明显下降[(143.27±55.73)mg/g vs.(167.22±62.84)mg/g],差异有统计学意义(P0.05);正常对照组和临床蛋白尿组患者UACR治疗后与治疗前比较[(18.67±3.97)mg/g vs.(19.53±4.57)mg/g;(348.61±23.52)mg/g vs.(356.17±27.35)mg/g]差异无统计学意义(P0.05)。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪可有效降低老年高血压患者的血压,并降低微量蛋白尿患者的UACR,对正常范围蛋白尿患者及临床蛋白尿患者的UACR短期作用不明显。     

核因子-κB在高脂饮食诱导的大鼠胰腺损伤中的作用

目的 研究长期高脂饮食诱导的大鼠胰腺损伤及核因子-κB(NF-gB)在其发病机制中的作用.方法 雄性Wistar大鼠14只分为高脂组和正常对照组,分别给予正常饮食和高脂饮食喂养20周.检测血清三酰甘油、总胆固醇及淀粉酶、脂肪酶、葡萄糖水平;常规HE染色观察胰腺病理改变;透射电镜观察胰腺超微结构改变;苦味酸-天狼猩红染色观察胶原形成;免疫组织化学染色检测NF-κB/p65、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)和α-平滑肌动蛋白(α-SMA)表达; R-PCR法检测胰腺组织中NF-κB/p65、ICAM-1、TNF-α、α-SMA mRNA水平.结果 高脂组大鼠喂养2周后即出现高脂血症,20周末,高脂组大鼠血清三酰甘油和总胆固醇均高于对照组(P＜0.01).20周后高脂组大鼠胰腺组织腺泡细胞萎缩、空泡变性;内质网明显扩张,血管内皮细胞间隙增宽,血管内皮断续;胰腺组织内有胶原形成.高脂组大鼠胰腺NF-κB/p65、ICAM-1和α-SMA蛋白高表达;高脂组大鼠NF-gB/p65、ICAM-1、TNF-α、α-SMAmRNA水平均较对照组明显增高(P＜0.05或P＜0.01).结论 长期高脂饮食可引起高脂血症和胰腺组织损伤,其分子机制与NF-κB活化及其下游分子的表达增强有关.     

联合应用缬沙坦和雷米普利对心脑血管组织血管紧张素Ⅱ受体的影响

目的 探讨小剂量联合应用血管紧张素Ⅱ 1型受体阻滞剂(ARB)缬沙坦和血管紧张素转化酶抑制剂(ACEI)雷米普利对自发性高血压大鼠(SHR)体内血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1R)和2型受体(AT2R)基因表达的影响及该方法治疗高血压的可行性.方法 7～8周龄雄性SHR大鼠24只,WKY大鼠8只.SHR大鼠分成4组,每组6只.其中3组分别用缬沙坦30 mg/(kg·d),雷米普利1 mg/(kg·d)和缬沙坦15 mg/(kg·d) 雷米普利0.5 mg/(kg·d)灌胃.3月后,分别测定血压、心质量与体质量比值、血浆血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)值,血清一氧化氮(NO)值及心肌组织NO值.应用心肌胶原纤维特殊染色法及图像分析评估大鼠心肌纤维化程度.用RT-PCR方法测定各组大鼠左室心肌,主动脉及脑组织ACE mRNA、AT1R mRNA和AT2R mRNA表达情况.结果 联合应用半量的缬沙坦和雷米普利比单用组更全面抑制了SHR心肌、主动脉和脑组织中AT1R mRNA和ACE mRNA的表达(AT1R mRNA:P＜0.01 vs雷米普利组;ACE mRNA:P＜0.01 vs 缬沙坦组).联合组明显提升了AT2R mRNA与AT1R mRNA比值(约为SHR组、WKY组或雷米普利组3～4倍),增高了局部心肌组织NO的含量[联合组(7.2±1.2) vs SHR组(4.7±1.2),P＜0.05].结论 小剂量联合应用缬沙坦和雷米普利比单用组在高血压治疗方面获益更大.     

女性冠状动脉性心脏病危险因素分析

目的 探讨女性冠状动脉性心脏病(冠心病)患者的危险因素,同时了解这些危险因素与冠状动脉血管病变支数的相关关系.方法 分析了景德镇市第一人民医院2005年9月～2008年1月接受冠状动脉造影共139例女性住院患者的临床资料,根据冠状动脉造影结果 分成两组:冠心病组(n=49)及对照组(n=90).分别收集下列参数:吸烟、月经状况、原发性高血压病、糖尿病的人数比例,血清三酰甘油、尿酸、总胆固醇、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇及脂蛋白a浓度,进行比较分析,并和血管病变支数进行logistic多元回归分析.结果 三酰甘油和脂蛋白A在冠心病组高于对照组,高密度脂蛋白浓度低于对照组,差异有统计学意义[(2.4±2.4)mmol/L vs.(1.7±0.7)mmol/L,P<0.05;(3438.0±4393.0)αmg/Lvs.(1436.0±1287.0)αmg/L,P<0.05; (1.1±0.31)mmol/L vs.(1.3±0.9)mmol/L,P<0.05].logistic多元回归分析显示,空腹血糖与冠状动脉的病变血管支数相关(β=1.579,P=0.015).结论 原发性高血压、糖尿病、三酰甘油、高密度脂蛋白、脂蛋白A是本组女性冠心病患者的危险因素,且糖尿病是惟一与女性冠状动脉病变支数相关的危险因子.     

血压变异性与脑血管病住院患者脑小血管病关系的研究

目的研究血压变异性(blood pressure variability,BPV)与脑血管病患者脑小血管病(cerebral small vessel disease,CSVD)的相关性。方法收集我院神经内科住院的脑血管病患者341例,完成24h动态血压监测及头颅MRI扫描,获得血压变异标准差(SD)等BPV相关参数并根据MRI上CSVD严重程度进行总体评分,根据影像学上总体CSVD评分分为CSVD 0分组55例,CSVD 1分组117例,CSVD 2分组86例,CSVD 3分组49例,CSVD≥4分组34例。收集患者一般临床资料,采用logistic回归分析BPV参数是否为CSVD的独立危险因素。结果不同CSVD评分组性别、糖尿病、高脂血症、吸烟及体质量指数比较,无统计学差异(P0.05),而年龄、高血压比例比较,差异有统计学意义(P0.01);不同CSVD评分组夜间收缩压SD、夜间舒张压SD、夜间动脉压SD比较,无统计学差异(P0.05)。CSVD 0、1、2、3、≥4分组24h收缩压SD[(11.7±3.0)mm Hg(1mm Hg=0.133kPa)vs (12.6±3.1)mm Hg vs(13.6±3.3)mm Hg vs(13.7±3.7)mm Hg vs(13.7±3.2)mm Hg]、昼间收缩压SD[(11.1±3.0)mm Hg vs(12.0±3.2)mm Hg vs(13.0±3.2)mm Hg vs(13.7±3.8)mm Hg vs(12.8±3.1)mm Hg]、24h舒张压SD[(8.4±1.9)mm Hg vs(9.0±2.3)mm Hg vs(9.1±2.2)mm Hg vs(9.7±2.4)mm Hg vs(9.1±2.8)mm Hg]、昼间舒张压SD[(7.9±1.8)mm Hg vs (8.5±2.5)mm Hg vs (8.6±2.3)mm Hg vs (9.4±2.2)mm Hg vs (8.6±3.2)mm Hg]、24h动脉压SD[(9.1±1.9)mm Hg vs (9.9±2.4)mm Hg vs (10.4±2.3)mm Hg vs (10.6±2.4)mm Hg vs(10.1±2.5)mm Hg]、昼间动脉压SD[(8.9±1.9)mm Hg vs (9.5±2.5)mm Hg vs (10.0±2.3)mm Hg vs (10.4±2.4)mm Hg vs (9.7±2.8)mm Hg]比较,差异有统计学意义(P0.05,P0.01)。logistic回归分析显示,24h收缩压SD是CSVD的独立危险因素(P=0.032)。结论 24hBPV及昼间BPV与CSVD严重程度存在一定相关性。     

厄贝沙坦氢氯噻嗪对肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度的影响

目的观察厄贝沙坦氢氯噻嗪对高血压患者肱动脉内皮功能及颈动脉内膜中层厚度的影响。方法选择2010年6月~2013年2月在徐州医学院附属医院老年科就诊的1级、2级原发性高血压患者137例,完成本研究127例,随机分为氢氯噻嗪组60例及厄贝沙坦氢氯噻嗪67例。2组患者每日晨起分别口服氢氯噻嗪25 mg及厄贝沙坦氢氯噻嗪1片,连续12个月。检测2组患者治疗前后血压、血脂、高敏C反应蛋白(hs-CRP)等指标,以及肱动脉内皮依赖性舒张功能(EDD)和颈动脉内膜中层厚度(IMT)的变化。结果与治疗前比较,氢氯噻嗪组和厄贝沙坦氢氯噻嗪组治疗后收缩压[(156.49±9.10)mm Hg vs.(126.37±8.12)mm Hg,(157.26±8.91)mm Hg vs.(124.46±8.07)mm Hg]、舒张压[(98.73±5.54)mm Hg vs.(77.65±5.42)mm Hg,(99.54±5.38)mm Hg vs.(76.36±5.71)mm Hg]均降低,差异具有显著统计学意义(P均0.01)。与治疗前比较,厄贝沙坦氢氯噻嗪组患者治疗后内皮依赖性舒张功能[(5.37±0.91)%vs.(6.79±1.08)%,P0.01]提高,颈动脉内膜中层厚度[(1.16±0.25)mm vs.(1.03±0.20)mm,P0.05]降低。与氢氯噻嗪组患者治疗后比较,厄贝沙坦氢氯噻嗪组患者治疗后内皮依赖性舒张功能[(5.56±0.99)%vs.(6.79±1.08)%,P0.01]提高,颈动脉内膜中层厚度[(1.15±0.19)mm vs.(1.03±0.20)mm,P0.05]下降。结论厄贝沙坦氢氯噻嗪降压的同时可以改善肱动脉内皮功能、减少颈动脉内膜中层厚度。     

血管内皮生长因子与细胞黏附分子-1的表达及其对血管内皮功能的影响

目的 通过观察高脂血症大鼠NO、血管内皮生长因子(VEGF)与血管细胞黏附分子-1(VCAM-1)水平及调脂药物辛伐他汀对其表达的影响,探讨高脂血症在动脉粥样硬化早期对内皮功能的损伤机制.方法 将30只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂血症组及辛伐他汀治疗组,分别检测3组大鼠血脂变化及NO、VEGF、VCAM-1水平.结果 与正常对照组比较,高脂血症组NO水平较低、VCAM-1表达较强且范围较广,黏附于内皮的白细胞数明显增多(P＜0.05);VEGF水平与对照组比较,差异无统计学意义;高脂血症组血NO2-/NO3-水平为(29.6±7.2)μmol/L,与正常对照组(38.0±9.9)μmol/L比较明显降低(P＜0.05);辛伐他汀组血NO2-/NO3-水平为(37.4±9.5)μmol/L,高于高脂血症组(P＜0.05),VEGF较高脂血症组明显增高(P＜0.05);血NO2-/NO3-与VEGF呈正相关(r=0.644,P＜0.05).血清NO浓度与VCAM-1表达强度及范围呈负相关(r分别为-0.676、-0.684,均为P＜0.05).结论 NO、VCAM-1参与高脂血症血管内皮的损害;辛伐他汀对内皮功能的改善,可能是通过提高NO水平、减少内皮细胞VCAM-1的表达及促进VEGF的分泌而实现的.     

老年冠心病再血管化患者运动康复治疗疗效

目的观察在活动平板运动试验指导下康复运动对冠心病再血管化患者心功能和生化指标的影响。方法选择2009年3月~2011年3月就诊于北京市中关村医院确诊冠心病经再血管化治疗的患者100例,其中男性80例,女性20例,年龄60~78岁。随机分为对照组(50例)和运动治疗组(50例)。对照组采用冠心病常规二级预防治疗,运动治疗组常规药物治疗同时接受活动平板试验指导下规律康复运动治疗6周。比较治疗前后体质指数(BMI)、空腹血糖(FBG)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),N末端脑钠肽前体(NTpro BNP)、左室舒张末期内径(LVEDD)、左室射血分数(LVEF)等,进行6分钟步行试验。结果对照组和运动治疗组经过治疗后较入院时心率、收缩压均下降,LVEF和6MWT距离增加,差异有统计学意义(P均0.05)。与对照组治疗后比较,运动治疗组心率、收缩压均下降,LVEF和6MWT距离增加,[(77.1±10.9)次/min vs.(72.4±8.1)次/min],[(133.0±11.2)mm Hg vs.(122.4±14.1)mm Hg],[(48.0±2.9)%vs.(56.1±3.3)%],[(204.8±86.4)m vs.(324.5±70.8)m],差异有统计学意义(P均0.05)。两组治疗6周后较入院时TC和NT-pro BNP均改善,差异有统计学意义(P均0.05)。与对照组治疗后比较,运动治疗组HDL-C升高,NT-pro BNP、BMI降低,[(0.98±0.29)mmol/L vs.(1.14±0.33)mmol/L]、[(467.8±109.4)pg/ml vs.(423.2±113.5)pg/ml]、[(23.87±1.88)kg/m~2 vs.(22.83±1.21)kg/m~2],差异有统计学意义(P均0.05)。结论冠心病常规二级预防治疗联合活动平板运动试验指导下运动康复治疗较单纯常规治疗有效改善再血管化患者心功能和糖脂代谢,值得临床推广应用。     

正常高值血压与心脑血管疾病危险因素的关系

目的观察正常高值血压与心脑血管疾病危险因素(肥胖、高胆固醇血症、高血糖)的关系。方法选取2008年1月～2008年6月在广州市干部疗养院进行健康体检的628名非原发性高血压患者为研究对象,根据血压水平分为理想血压组(310名)和正常高值血压组(318名),测定体质量指数、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triglyeride,TG)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein-cholestero,HDL-C)及餐后2 h血糖浓度,并进行相关分析。结果正常高值血压组的年龄明显大于理想血压组,差异有统计学意义[(45.62±6.16)岁vs.(38.35±5.32)岁,P<0.05];正常高值血压组的体质量指数(24.36±0.62 vs.22.67±0.36,P=0.005)、FPG[(5.62±0.78)mmol/L vs.(4.87±1.12)mmol/L,P<0.05]、TC[(5.21±0.75)mmol/L vs.(4.32±0.67)mmol/L,P<0.05]、TG[(1....     

吡格列酮对高脂饮食大鼠心肌PPARγ表达和抗氧化作用的研究

目的 观察吡格列酮(PI)对高脂饮食大鼠心肌PPARγ mRNA表达的影响及抗氧化作用.方法 随机选取雄性SD大鼠24只,随机分为对照组(C)、高脂组(HL)、吡格列酮处理组(HL+PI)3组,每组8只.对照组饲喂基础饲料,其他两组饲喂高脂饲料.同时做灌胃处理,各组分别为蒸馏水、蒸馏水和吡格列酮剂量10mg/(kg*d).0周、3周、6周采血测血清三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)及高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量.6周末,10%水合氯醛腹腔注射麻醉后,腹主动脉采血,留取心肌组织,-70 ℃保存备用.测6周末脂质过氧化产物丙二醛(MDA)含量及抗氧化酶超氧化物歧化酶(SOD)活性、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性变化;运用RT-PCR分析各组PPARγmRNA表达水平.结果 与高脂组比较吡格列酮组血清TG、TC含量明显降低(P＜0.05);与对照组比较,高脂组血清MDA含量明显增加(P＜0.05),血清SOD、全血GSH-Px活性降低(P＜0.05);与高脂组比较,吡格列酮组血清MDA含量降低(P＜0.05),血清SOD、全血GSH-Px活性增加(P＜0.05);高脂组心肌PPARγmRNA表达水平较对照组明显降低(P＜0.05);与吡格列酮组比较,后者心肌PPARγmRNA表达明显升高(P＜0.05).结论 吡格列酮可以激活高脂大鼠心肌PPARγmRNA拮抗其低表达,并具有降血脂、抗氧化作用.     

球形脂联素和葡萄糖对INS-1细胞内PPARα、CPT1与ACO基因表达的影响

以3、11、20 mmol/L葡萄糖或在5 mmol/L葡萄糖浓度时以2.5 mg/L球形脂联素孵育INS-1细胞24 h,RT-PCR检测PPARa、肉毒碱棕榈酸转移酶1(CPT1)和酰基辅酶A氧化酶(ACO)mRNA的表达.结果 显示,随着葡萄糖浓度的升高,INS-1细胞PPARa和CPT1、ACO mRNA的表达降低(均P＜0.05),球形脂联素增加PPARα(0.945±0.153 vs 0.749±0.069)、CPT1(0.590±0.029 vs 0.388±0.037)和ACO(1.553±0.131 vs 1.287±0.224)mRNA的表达(均P＜0.05),可被AMP活化的蛋白激酶(AMPK)抑制剂阿糖腺苷所抑制(分别为0.360±0.113、0.248±0.037和0.942±0.303,均P＜0.05).     

连续性护理干预对高血压患者血压控制、用药依从性的影响

目的探讨连续性护理干预对原发性高血压患者的血压控制、用药依从性的影响。方法选取2014年6月~2015年5月青岛市市立医院东院区心内科收治的300例原发性高血压患者作为观察对象,其中男性162例,女性138例,年龄53~82岁,平均(67.32±2.11)岁。所有患者随机分为干预组和常规组,各150例。常规组采用常规治疗、护理,干预组在此基础上采用连续性护理干预。测量两组患者入组时、干预3个月后、干预6个月后血压值。比较两组患者用药依从性、血压控制情况及生活方式依从性(饮食调节、适量运动、心理平衡)。结果与常规组比较,干预组干预3个月、6个月后收缩压和舒张压均降低,[(144.8±6.4)mm Hg vs.(135.3±5.7)mm Hg]、(1 mm Hg=0.133k Pa)[(139.6±5.7)mm Hg vs.(133.8±6.0)mm Hg]、[(92.1±6.2)mm Hg vs.(83.3±5.9)mm Hg]、[(85.6±6.1)mm Hg vs.(81.8±5.5)mm Hg],差异有统计学意义(P均0.05)。干预组血压控制良好比例高于常规组(67.33%vs.50.67%),用药依从性佳比例也高于常规组(72.67%vs.54.67%),差异具有统计学意义(P均0.05)。干预组的饮食调节、适量运动、心理平衡比例显著高于常规组,差异均具有统计学意义(P均0.05)。结论连续性护理干预提高原发性高血压患者的血压控制效果,改善用药依从性和生活方式依从性。