老龄大鼠局灶性脑缺血周围区DNA损伤的研究

目的　探讨老龄大鼠局灶性脑缺血周围DNA损伤特点。方法　应用HE染色、原位末端标记法 (TUNEL)标记、原位分子杂交、免疫组织化学等方法 ,分别对缺血 4、2 4h和 5d组大鼠脑组织中坏死细胞、凋亡细胞、p5 3mR NA、p5 3蛋白阳性细胞密度及空间分布进行观察和比较。结果　不同时间点病灶周围每高倍视野TUNEL、p5 3蛋白、p5 3mRNA的阳性细胞数分别为 4h :8.0± 1.5、2 5 .1± 2 .6、10 .3± 1.9;2 4h :2 0 .5± 2 .4、6 0 .0± 4.8、2 2 .0± 1.8;5d :2 .1± 0 .4、3.6± 1.4、3.5± 0 .8。p5 3基因主要在形态完整和可逆性损伤细胞中表达、分布范围较TUNEL细胞广泛。结论　局灶性脑缺血后 ,缺血周围DNA损伤区大于凋亡区 ,p5 3基因表达范围可能代表病理意义上的半暗带 ;p5 3主要发挥DNA修复作用     

灯盏生脉胶囊干预急性进展性脑梗死的前瞻性研究

目的：探讨灯盏生脉胶囊对急性进展性脑梗死（acute progressive cerebral infarction，APCI）的干预作用及外周血单个核细胞（peripheral blood mononuclear cells，PBMC）趋化因子受体1（CX3C-chemokine receptor 1,CX3CR1）、锌指蛋白A20表达的变化。方法：将起病7 d以内的100例APCI患者分为对照组和试验组，每组各50例患者，所有病例均采用常规治疗，试验组除常规治疗外还给予灯盏生脉胶囊治疗。分别于入院时、病程d 7,d 14和d 30检测两组患者Scandinavian卒中量表评分(Scandinavian stroke scale，SSS)、PBMC CX3CR1及锌指蛋白A20表达的变化；于入院时、病程d 30检测两组患者梗死灶体积。结果：对照组病程d 7,d 14及d 30 SSS均明显低于试验组（P＜0.05）；试验组病程d 30梗死灶体积及病程d 7,d 14及d 30 PBMC CX3CR1的表达均明显低于对照组（P＜0.05）。结论：灯盏生脉胶囊可通过下调PBMC CX3CR1的表达而改善其预后。     

不同TOAST分型脑梗死患者血清基质金属蛋白酶-2和基质金属蛋白酶-9水平的研究

目的 探讨血清基质金属蛋白酶(MMP)-2和MMP-9与脑梗死TOAST分型和预后的关系.方法 应用ELISA法检测60例脑梗死患者(CI组)和30例对照者(NC组)血清MMP-2和MMP-9水平,根据TOAST分型,CI组又分为心源性脑栓塞组(20例)、大动脉粥样硬化性脑梗死组(20例)和腔隙性脑梗死组(20例),比较各组血清MMP-2和MMP-9水平的变化.结果 CI组患者脑梗死后第1天血清MMP-2水平较NC组明显降低,差异有统计学意义(P＜0.01),血清MMP-9水平较NC组明显升高,差异有统计学意义(P＜0.01);心源性脑栓塞组和大动脉粥样硬化性脑梗死组患者脑梗死后第1天血清MMP-9水平明显高于腔隙性脑梗死组,差异均有统计学意义(P均<0.01);血清MMP-9水平与美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分呈正相关,预后良好患者发病12 d内血清MMP-9水平明显低于预后不良患者,差异有统计学意义(P＜0.01).结论 脑梗死后血清MMP-9水平升高,升高幅度和变化规律在TOAST各亚型不尽相同,心源性脑栓塞患者和大动脉粥样硬化性脑梗死患者MMP-9水平高于腔隙性脑梗死患者;血清MMP-9水平可作为评价脑梗死病情的可靠指标;脑梗死后第1天的血清MMP-9水平是预后的独立预测因素.     

脑卒中偏瘫病人早期康复治疗的效果

①目的　探讨早期康复治疗对急性脑卒中偏瘫病人的治疗效果。②方法　将 176例脑卒中偏瘫病人 ,随机分为康复组和对照组 ,两组药物治疗基本相同 ,康复组每天进行以运动再学习及Bobath法为主的康复治疗 ,分别采用神经功能缺损评分 (CNS)、Fugl Meyer运动功能评定 (FMA)、改良巴氏指数 (MBI)评定疗效 ,并比较两组的继发并发症发生率。③结果　康复组治疗 2 6d后CNS、FMA及MBI评分差值与对照组比较 ,差异有极显著性 (t或t′=17.74～ 12 0 .94 ,P <0 .0 1) ;康复组继发并发症的发生率明显较对照组低 ,差异有显著性 (χ2 =6 .0 1,P <0 .0 5 )。④结论　脑卒中偏瘫病人早期康复治疗安全有效     

灵龟八法对卒中后抑郁患者疗效及生活质量的影响

目的:探讨灵龟八法针刺治疗对卒中后抑郁患者疗效及生活质量的影响.方法:120例患者随机分为观察1组、观察2组和对照组,每组40例.各组患者均接受西医常规治疗和二级预防.观察1组选用灵龟八法于卒中后第3周进行针刺治疗;观察2组于同一时间给予口服舍曲林治疗;对照组不给予针刺及抗抑郁西药治疗,给予早期康复和心理疏导.分别于治疗结束时、治疗结束后6个月随访时评估汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评分、卒中量表(NIHSS)评分、功能独立量表(FIM)评分和汉化版SF-36健康调查量表6方面评分.结果:观察1组与对照组治疗后、随访时比较,HAMD评分、FIM认知功能评分及SF-36总体健康评分、生理职能、情感职能、社会功能、活力、精神健康评分均改善明显(P＜0.01,P＜0.05);治疗后生理功能评分、随访NIHSS评分,观察1组较对照组亦有改善(P＜0.05,P＜0.01).观察2组与对照组比较,治疗后FIM认知功能评分及SF-36评分中生理职能、社会功能、精神健康评分,随访时HAMD评分及SF-36总体健康、社会功能、精神健康评分,观察2组改善明显(P＜0.01,P＜0.05).观察1组与观察2组治疗后、随访时HAMD评分、FIM认知功能评分及SF-36总体健康评分、情感职能、社会功能、活力、精神健康评分改善明显(P＜0.05,P＜0.01),随访时NIHSS评分、SF-36生理职能评分观察1组亦较观察2组改善明显(P＜0.05).结论:针刺治疗能够明显改善卒中后抑郁患者的临床症状,提高患者的生存质量;针刺治疗的效果优于西药舍曲林治疗.     

含溶栓颗粒血清对TNF-α损伤人脐静脉内皮细胞VEGF的影响

目的探讨溶栓颗粒对受损血管内皮细胞保护的可能机制。方法用肿瘤坏死因子-α（TNF-α）损伤人脐静脉内皮细胞（HUVEC）造模,用含大、申、小剂量溶栓颗粒的大鼠血清干预受损HUVEC,应用HE染色,观察细胞形态变化,免疫组化法观察血管内皮生长因子（VEGF）的表达。结果应用TNF-α 40ng／mL可以造成HUVEC损伤,表现细胞数量下降,皱缩、变形,分裂相细胞明显增加,VEGF表达明显增多。含大、中剂量溶栓颗粒的大鼠血清能减少VEGF表达,减少细胞有丝分裂。结论溶栓颗粒可以保护因炎性介质增加而受损的血管内皮细胞,这种保护作用可能与减少VEGF表达有关。     

溶栓颗粒含药血清对TNF-α损伤血管内皮细胞VEGF表达影响的研究

目的：探讨溶栓颗粒含药血清对TNF-α损伤血管内皮细胞VEGF表达的影响。方法：用TNF-α损伤大鼠脑皮质微血管内皮细胞（BMECs）造模,用含大、中、小剂量溶栓颗粒和中等剂量阿托伐他汀的大鼠血清干预受损的BMECs,应用HE染色观察细胞形态变化,免疫组化法观察血管内皮细胞生长因子（VEGF）的表达。结果：TNF-α可以造成BMECs损伤,表现细胞数量下降、皱缩;受损细胞的VEGF表达明显增多。含大、中剂量溶栓颗粒和阿托伐他汀的大鼠血清能减少VEGF表达,阿托伐他汀的这一作用与大剂量溶栓颗粒相当。结论：溶栓颗粒可以减少因炎性介质TNF-α增加而受损的血管内皮细胞的VEGF表达,可能是其减缓动脉粥样硬化形成的作用机制之一。     

卒中后抑郁患者外周血单核细胞趋化因子受体1、锌指蛋白A20的表达及甲状腺功能的改变

目的:研究卒中后抑郁(PSD)患者外周血单核细胞(PBMC)趋化因子受体1(CX3CR1)、锌指蛋白A20表达及甲状腺功能的变化。方法:PSD组为46例PSD患者,对照组为50例同期住院的老年缺血性卒中患者。入院后d 14分别检测两组患者的外周血清游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)、促甲状腺素(TSH)浓度及PBMC CX3CR1和锌指蛋白A20表达的变化。结果:对照组外周血清FT3和TSH浓度较PSD组显著升高,差异有统计学显著性(P<0.05);PSD组外周血清FT4浓度和PBMCCX3CR1表达较对照组明显升高,差异有统计学显著性(P<0.05)。PSD组汉密尔顿(HAMD)评分与FT4浓度和PBMC CX3CR1表达成显著正相关(P<0.05),与FT3及TSH浓度成显著负相关(P<0.05)。结论:外周血清FT3,FT4,TSH浓度及PBMC CX3CR1表达与PSD关系密切,可能是老年PSD患者重要的分子标志物。     

侵袭性真菌感染的治疗进展

随着人们寿命的延长和影像技术特别是核磁共振技术的不断提高，认知损害和痴呆患者的数量在逐渐增加，而与年龄和认知密切相关的脑小血管疾病（SVD）自然引起研究者的普遍关注。SVD占所有脑卒中事件的20％～30％，多数SVD起源于颅底软脑膜大动脉小的穿通动脉，其直径0．05-0．40mm，代表血管有豆纹动脉、脑桥支和丘脯动脉，它们是终末血管，主要供给脑干、基底节、放射冠及其周围白质。     

癫痫患者的突然意外死亡

癫痫患者突然意外死亡(sudden unexpected death in epilepsy,SUDEP)是指检证明没有解剖和毒理学原因的癫痫患者的突然死亡,它是慢性癫痫患者抽搐相关死亡最常见的原因.