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1.
目的 运用超声心动图评价粒细胞集落刺激因子(granulocyte colonystimulatingfactor,G CSF)动员自体骨髓干细胞对大鼠心肌梗死(心梗)后左室重构及心功能的影响。方法 40只雄性SD大鼠 随机分成G CSF治疗组(16只)、对照组(16只)和假手术组(8只)。治疗组及对照组结扎大鼠冠状动脉左 前降支,造成大鼠急性前壁心梗。假手术组仅单纯开胸。心梗后6h起治疗组给予皮下注射G CSF150 μg·kg-1·d-1共5d,其余两组给予生理盐水。心梗前、心梗后1d、2周及6周运用超声心动图评价左室 形态及心功能变化。心梗后6周处死大鼠,取出心脏,测量并比较治疗组及对照组的心肌瘢痕指数。结果 心肌梗死后6周,与对照组相比,治疗组的左室舒张末期内径(LVDd)和左室收缩末期内径(LVDs)明显减 小[LVDd(0.72±0.03)cm对(0.83±0.02)cm,P=0.006;LVDs(0.34±0.03)cm对(0.55±0.03)cm, P<0.001];左室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS)则显著增高[LVEF(87.6±2.9)%对(62.5±2.5)%; FS(52.7±2.4)%对(30.6±2.0)%,P均<0.001];Tei指数则明显降低(0.23±0.06对0.44±0.05,P =0.009)。心梗后6周治疗组的瘢痕指数亦较对照组明显降低[(37.3±11.0)%对(51.9±11.5)%,P< 0.05]。结论 G CSF动员自身骨髓干细胞减轻左室重构,改善心功能。超声心动图可  相似文献   
2.
3.
颞骨岩部的临床应用解剖研究   总被引:12,自引:0,他引:12  
目的 为经颞骨前岩部(petrous bone,PB)的颅底手术入路中,判断耳蜗位置和岩尖切除范围提供解剖学资料。方法 在12个成人头颅标本上,观测岩内面神经(facial nerve,FN)、耳蜗、颈内动脉(internal carotid artery,ICA)等结构之间的解剖关系。结果 耳蜗位于膝状神经节(geniculate ganglion,GG)的前下方和岩内ICA膝部的后上方,耳蜗覆盖到ICA膝部的上方。提出以棘孔和GG连线的中点、GG、内耳门内侧缘形成的三角定位耳蜗。ICA水平段与ICA膝部和内耳门内侧缘连线的夹角为67.1±4.3°,耳蜗基底圈至ICA膝部的距离为0.302±0.016cm。结论 在耳前-颞下窝斜坡手术入路中,在中颅底,过ICA膝部做与ICA水平段成67.1±4.3°的夹角,在这个夹角内切除岩尖骨质,不会损伤耳蜗。从前向后切除岩尖骨质时,ICA膝部后方的骨质切除不要超过为0.302±0.016cm,否则会损伤耳蜗。  相似文献   
4.
磁共振波谱(Magnetic Resonmance Spectroscopy,MRS),在过去20年里已被应用于人和动物组织器官的活体检测,是目前唯一可以用来在活体无损伤地检测细胞水平代谢变化的非侵入性技术。此外MRS还可用于测量离体组织切片、组织提取物及培养细胞内某些化学物质的含量变化。它的应用使我们对人体的研究深入到细胞代谢水平,对了解多种疾病的生化、病理生理变化以及对疾病进行早期诊断、判断  相似文献   
5.
人造血管内皮化研究需在人造血管内壁均匀粘附上一层内皮细胞.以往静态培养,细胞难以在其内壁均匀粘附生长,效果不理想.我们设计了一种内皮化人造血管旋转培养装置,很好地解决了上述问题.  相似文献   
6.
近年研究认为冠状动脉(冠脉)病变的起因为内皮细胞损伤与修复机制失衡[1].内皮祖细胞(EPCs)来源于骨髓,可分化为成熟内皮细胞使内皮再生,形成新牛血管,参与内皮损伤的修复.2型糖尿病、代谢综合征及胰岛素抵抗(IR)者体内EPCs数量及功能均下降[2],提示IR是影响EPCs数量及功能的因素之一[3].本研究旨在观察IR与EPCs数量及功能的关系,探讨IR在冠心病发生机制中的作用.  相似文献   
7.
国人不同年龄组心肌袖和肺静脉壁的形态学   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨正常人群不同年龄的心肌袖和肺静脉壁的形态学特征,为房颤的发生及其消融治疗术提供形态学依据。方法:观察不同年龄组心脏的肺静脉周径,并用不同的方法进行切片染色、计算机软件对肌袖周径和面积进行测量比较。结果:肺静脉的周径、肌袖的面积在不同年龄有显著差异,组内各静脉间则无。肌袖的肌纤维以不同的走行方向渐变地从左心房延续至肺门。静脉壁和肌袖面积在中年组和老年组内有显著差异。在老年组内可见肌袖多有纤维化改变、弹力纤维减少和静脉壁较薄,中青年组相反。结论:正常肺静脉的心房-静脉交界处的周径、肌袖和组织构造会随着年龄的改变而变化,这种改变可能与房颤发生的病理学机制及与其消融治疗术有关。  相似文献   
8.
上海医科大学解剖学教研室于1997年10月5日~10日举办了心血管动力学培训班,该班为国家教委继续教育项目,凡参加该项目学习者,按规定完成学习计划后,可获得相应学分和上海医科大学颁发的卫生部承认的国家级继续医学教育项目证书.主持者为解剖学教研室王克强教授.中国解剖学会副理事长黄瀛教授参加了开学典礼.该班聘请了交通大学、同济大学、上海工业大学等多位教授讲授了血液动力学基础知识.并由王克强教授讲授了心瓣膜、动脉粥样化疾病基础与临床研究进展,通过学习使学员开拓了视野,了解了心血管动力学这一新兴的边缘学科的基本内容.来自上海、浙江、安徽、福建及四川等省市的医生及教师在友好和谐的气氛中,以交流、探讨方式完  相似文献   
9.
血管树突状细胞在人主动脉粥样硬化早期病变中的分布   总被引:15,自引:0,他引:15  
目的:探讨血管树突状细胞在人早期动脉粥样硬化(AS)病变中的分布模式。方法:人主动脉标本15例主要取自尸检和外科手术,常规连续切片,分别行HE及S100/CD1a免疫细胞化学染色,光镜下观察S100/CD1a阳性细胞分布情况。结果:15例HE染色标本中,2例正常,13例人动脉血管可见内膜的增厚及泡沫细胞等AS早期病理表现。9例S100/CD1a染色阳性,阳性率为69.2%。S100/CD1a阳性细胞分布在病变的内膜和外膜,外膜的S100/CD1a阳性细胞主要分布在滋养血管的周围。结论:在AS早期病变部位有血管树突状细胞的聚集,主要分布在病变血管的内膜和外膜,提示血管树突状细胞可能参与了AS早期的免疫反应。  相似文献   
10.
乙醛脱氢酶2在大鼠心肌缺氧损伤中的抗凋亡作用   总被引:9,自引:0,他引:9       下载免费PDF全文
目的: 检测大鼠心肌在缺氧条件下发生细胞凋亡的变化,以及乙醛脱氢酶2(ALDH2)在此过程中所起的作用。 方法: 运用缺氧模型,比较大鼠心肌细胞在单独缺氧和经ALDH2特异性抑制剂daidzin预处理24 h后缺氧的凋亡改变,酶活性检测采用乙醛代谢法、凋亡的测定通过用Hoechest 33324、免疫荧光标记用流式细胞仪测定和TUNEL试剂盒检测。 结果: 心肌细胞在daidzin作用下,其酶活性被抑制而细胞无凋亡发生。在daidzin预处理24 h后再经缺氧诱导,比单独缺氧引起的心肌细胞凋亡更为明显:表现为在Hoechest 33324染色中,细胞核溶解和核碎裂(P<0.05),FACS和TUNEL显示,凋亡细胞明显增加(P<0.05)。 结论: ALDH2酶活性降低可增加心肌细胞对缺氧导致凋亡的易感性,ALDH2对缺氧引起的细胞凋亡有拮抗作用。  相似文献   
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