结合转录因子激活蛋白1的诱杀性寡聚脱氧核苷酸能抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞胶原表达

目的探讨结合转录因子激活蛋白1的诱杀性寡聚脱氧核苷酸(AP-1 decoy ODNs)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型及Ⅲ型胶原的影响,为高血压心肌纤维化的防治提供理论依据。方法采片用羟脯氨酸比色法测定 SD 大鼠心肌成纤维细胞(CFs)上清胶原合成,分别观察不同浓度的 AP-1 decoy ODNs 对 AngⅡ诱导的 CFs 胶原的合成、Ⅰ型及Ⅲ型 mRNA 的影响。结果①10~(-7) mol/L AngⅡ刺激24 h 后能够显著增加CFs 胶原合成,decoy ODNs 在10～200 nmol/L范围内量-效相关地抑制 CFs 胶原合成,但突变的 decoy ODNs 对CFs 的增殖、胶原合成没有明显的影响。②10~(-7)mol/L Ang Ⅱ作用24 h 后能够显著使 CFs Ⅲ型(1.04±0.07比1.63±0.07,n=3,P<0.05)和Ⅰ型(1.09±0.09比0.20±0.10,n=3,P<0.05)基因表达上调,而100 nmol/L(Ⅰ型0.45±0.05和Ⅲ型0.84±0.04)、200 nmol/L(Ⅰ型0.22±0.06和Ⅲ型0.61±0.07)的 A...     

心脏再同化治疗现状(2)

需要进一步研究使应用的指征更拓宽、更精细 CRT临床预后的资料不多，但它对血流动力学的影响却研究较多。它们的净结果反映，各种患者收缩不同步得以恢复；患者亦可以做到更好选择。目前选择主要是根据左室功能低下及症状性心力衰竭患者的QRS宽度。但实验和初步临床研究反映QRS宽度(电的不同步)和机械不同步之间仅有弱相关。     

结合转录因子激活蛋白1的诱杀性寡聚脱氧核苷酸能抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞胶原表达

目的 探讨结合转录因子激活蛋白1的诱杀性寡聚脱氧核苷酸(AP-1 decoy ODNs)对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的心肌成纤维细胞Ⅰ型及Ⅲ型胶原的影响,为高血压心肌纤维化的防治提供理论依据.方法 采用羟脯氨酸比色法测定SD大鼠心肌成纤维细胞(CFs)上清胶原合成,分别观察不同浓度的AP-1 decoy ODNs对AngⅡ诱导的CFs胶原的合成、Ⅰ型及Ⅲ型mRNA的影响.结果 ①10-7mol/L Ang Ⅱ刺激24 h后能够显著增加CFs胶原合成,decoy ODNs在10～200 nmol/L范围内量-效相关地抑制CFs胶原合成,但突变的decoy ODNs对CFs的增殖、胶原合成没有明显的影响.②10-7mol/L Ang Ⅱ作用24 h后能够显著使CFs Ⅲ型(1.04±0.07比1.63±0.07,n=3,P<0.05)和Ⅰ型(1.09±0.09比0.20±0.10,n=3,P<0.05)基因表达上调,而100 nmol/L(Ⅰ型0.45±0.05和Ⅲ型0.84±0.04)、200 nmol/L(Ⅰ型0.22±0.06和Ⅲ型0.61±0.07)的AP-1 decoy ODNs(P<0.05)能够抑制这种作用.突变的AP-1 decoy ODNs没有此作用.结论 AP-1 decoy ODNs通过抑制Ang Ⅱ诱导的CFs Ⅰ型、Ⅲ型胶原的表达,从而抑制胶原的合成.     

运动试验阳性患者aVR及V1导联ST段变化对左主干病变的预测价值

Objective To evaluate the value of lead aVR and V1 on the exercise electrocardiogram for the detection of left main coronary artery disease (LMCAS) in patients with the positive EET result ( Duke scores ≤ - 11 ). Methods Ninty-six patients with Duke score ≤ - 11 were retrospectively screened for presence of ST-segment elevation in lead aVR and lead V1. Coronary arteriography (CAG) results were compared among different groups. Results Twenty-eight out of 96 were diagnosed as LMCAS. 24 out of 60 with ST-segment elevation in lead aVR and 26 out of 34 with ST-segment elevation in lead aVR and V1 ( STaVR/STV1＞ 1 )were found to have LMCAS. Isolated exercise-induced ST elevation in lead aVR had a sensitivity of 85. 5, a specificity of 47. 1% and an accuracy of 62. 5% in predicting LMCAS; ST-segment elevation in lead aVR and V1 ( STaVR/STV1 ＞ 1 ) had a sensitivity of 82. 1% ,a specificity of 83. 8% and an accuracy of 83.3% in predicting LMCAS. Conclusion ST-segment elevation in lead aVR and V1(STaVR/STV1 ＞ 1) criteria has a high value in predicting LMCAS.     

ox-LDL对巨噬细胞Toll样受体和炎症反应的影响以及GW1929的干预作用

目的： 研究ox-LDL对巨噬细胞TLR2、TLR4表达和TNF-α、L-10、IL-12、NO以及MDA生成的影响并观察GW1929的干预作用。方法: ox-LDL（50 mg/L；100 mg/L）、GW1929（20 μmol/L）作用于小鼠腹腔巨噬细胞24 h后，测定培养液上清中MDA（TBA法）和NO（硝酸盐还原酶法）以及TNF-α、 IL-10和 IL-12（ELISA法）的浓度。采用流式细胞技术观察ox-LDL（50 mg/L）作用于小鼠腹腔巨噬细胞6 h、12 h及 24 h后TLR2、TLR4的表达。结果: ox-LDL（50 mg/L，100 mg/L）组MDA、NO-2/NO-3、TNF-α以及IL-10的浓度均明显高于control与GW1929组；而ox-LDL（50 mg/L，100 mg/L）+GW1929组以上指标的浓度分别明显低于ox-LDL（50 mg/L，100 mg/L）组；各组培养液中均无检测到IL-12的生成。ox-LDL(6 h、12 h、24 h)组以及ox-LDL+GW1929(6 h、12 h、24 h)组TLR-2 、TLR4的表达明显高于control与GW1929组。其中，ox-LDL+GW1929(6 h、12 h、24 h)3组TLR-2的表达分别低于ox-LDL(6 h、12 h、24 h)组；ox-LDL+GW1929(12 h)组TLR-4的表达明显低于ox-LDL(12 h)组。(P<0.05)。结论: ox-LDL上调了巨噬细胞TLR2及TLR4的表达，促进巨噬细胞活性氧、NO以及细胞因子TNFα、IL-10的生成，GW1929对抗了ox-LDL在以上过程中的作用。     

以转录因子AP-1为靶点的decoy ODNs对大鼠心肌成纤维细胞增殖及胶原合成的抑制作用

目的 探讨AP-1 decoy ODNs对大鼠心肌成纤维细胞(CFs)增殖及细胞胶原合成的抑制作用,为高血压心肌纤维化的防治提供理论依据.方法 通过2.5％胰酶分离培养新生SD大鼠心脏成纤维细胞,采用四氮唑盐(MTT)比色法测定细胞数目,羟脯氨酸比色法测定培养细胞上清胶原合成,流式细胞分析技术(FCM)检测细胞周期,分别观察不同浓度的AP-1 decoyODNs对AngⅡ诱导的CFs增殖,胶原的合成及细胞周期的影响.结果 CFsMTT比色法显示10-7mmol/LAngⅡOD490值明显高于空白对照组(0.451±0.014和0.342±0.096,n=9,P<0.05);100 mnol/L和200 mmol/L组的OD490值分别为0.329±0.04和0.214±0.25,均较AngⅡOD490值显著降低(P<0.05);AngⅡ作用24 h后能够显著增加CFs胶原合成,decoy ODNs可以抑制这种作用,其中100 nmol/L和200 nmol/L均有显著性抑制作用.FCM细胞周期分析表明,AngⅡ作用24 h后能够明显增加S期细胞百分率(21.93±0.71％和10.93±0.2％,n=6,P<0.01),随着decoy ODNs浓度增加,S期细胞百分率明显降低,其中100nmol/L和200nmol/L作用具有显著性意义(P<0.01).但突变的decoyODNs对CFs的增殖及胶原合成均没有明显的影响.结论 AP-1 decoy ODNs可以抑制AngⅡ诱导的CFs增殖和胶原的合成,其作用机制可能与影响CFs细胞周期有关.     

兔上下腔静脉中的心肌细胞组织结构研究

目的 观察兔上腔静脉和下腔静脉的心肌细胞组织结构，探讨其在生理状态和心律失常中的作用。方法 选取健康的新西兰大白兔15只，取出心脏，福尔马林溶液固定。取上腔静脉、下腔静脉，石蜡包埋，分别作纵向和横向连续切片，眦染色。结果 发现腔静脉壁内有心肌细胞的延伸，其内穿插有平滑肌细胞。心肌分布在前壁较侧壁、后壁厚，上腔静脉壁内心肌比下腔静脉延伸长且数目多。心肌在上腔静脉壁内呈纵行、环行或斜行排列，在下腔静脉壁内呈环行或斜行排列，这些心肌与心房肌形态相似。结论 兔上腔静脉和下腔静脉壁内有心肌细胞存在，在心房收缩时可能起到“阀门”作用，是发生心律失常的结构基础，上腔静脉和下腔静脉壁内心肌排列不同可能使两者之间存在电生理差异。     

DECAAF研究:磁共振成像有助于预测心房颤动消融成功率

正研究显示,磁共振成像(MRI)可以用来检测心房纤维化的程度并预测心房颤动(简称房颤)消融成功率。DECAAF是一项于2010年8月至2011年8月在美国、欧洲和澳大利亚等15个医疗中心进行的多中心、前瞻性、观察性队列研究。该研究入选260例房颤患者,于消融前30天进行延迟强化MRI检查以评估其心房纤维化程度。年龄为(59.1±10.7)岁,其中64.6%为阵发性房颤,31.5%为女性患者。心房纤维化分为4期:1期:纤维化组织占心房壁的10%;2期:纤维化组织     

急性心肌梗死患者血清IL-18升高参与斑块破裂的机制

目的 观察急性心肌梗死患者血清白细胞介素18（IL-18）的水平,探讨其导致动脉粥样斑块破裂的可能机制。方法 采用ELISA分别检测急性心肌梗死组（n＝20）、稳定型心绞痛组（n＝20）和正常对照组（n＝20）中血清IL-18和基质金属蛋白酶9（MMP-9）水平,用流式细胞术检测各组外周血单核细胞表面细胞外基质金属蛋白酶诱导因子（EMMPRIN）的表达;在体外,分别通过实时定量聚合酶链反应和蛋白印迹法检测IL-18对人外周血单核细胞EMMPRIN mRNA和蛋白表达的影响。结果 急性心肌梗死组血清IL-18、MMP-9水平和外周血单核细胞表达的EMMPRIN均明显高于稳定型心绞痛组和正常对照组,且急性心肌梗死组患者血清IL-18水平与外周血单核细胞表达的EMMPRIN呈正相关（r²＝0.57,P<0.001）。在体外,IL-18能刺激外周血单核细胞EMMPRIN表达上调（P<0.05）。结论 IL-18能够上调单核细胞EMMPRIN的表达,可能通过这一机制刺激MMP-9分泌,降低动脉粥样硬化斑块的稳定性,引起斑块破裂。