老年髋部骨折患者肌肉减少症与骨密度的关系

目的探讨老年髋部骨折患者肌肉减少症(sarcopenia)及与骨密度下降的关系。方法 113例65岁的老年髋部骨折患者(骨折组)纳入本研究,男性67例,女性46例;同期非髋部骨折老年患者1 321例作为对照组,男性654例,女性667例。所有患者均用双能X线骨密度仪(DXA)检测全身身体组成成分(骨量、肌肉含量,脂肪含量)。肌肉减少症的诊断标准:骨骼肌重量指数(SMI)(肢体骨骼肌重量/身高平方,kg/m2)低于同人种健康成年人1个标准差为1级肌肉减少症(class 1),低于2个标准差为2级肌肉减少症(class 2)。根据以上标准将受试者分为肌量正常组:男性SMI7.01 kg/m2,女性SMI5.42 kg/m2;class 1组:男性SMI 6.09~7.01 kg/m2,女性SMI 4.80~5.42 kg/m2;class2组:男性SMI≤6.08 kg/m2,女性SMI≤4.79 kg/m2。分析不同组老年髋部骨折患者肌肉减少症的检出率。结果老年髋部骨折患者肌肉减少症检出率明显高于同性别类似年龄人群:骨折组男性肌肉减少症检出率(62.6%)与对照组男性肌肉减少症检出率(12.8%)比较差异有统计学意义(P0.001),骨折组女性肌肉减少症检出率(13.0%)与非骨折组女性肌肉减少症检出率(4.1%)比较差异有统计学意义(P0.001);老年女性髋部骨折患者中肌量正常者24例(52.1%),Class 1级者16例(34.7%),Class 2级者6例(13.0%);骨骼肌重量指数与股骨颈骨密度和全身骨密度呈正相关。老年男性髋部骨折患者中肌量正常者9例(13.4%),Class 1级者16例(23.8%),Class 2级者42例(62.6%),骨骼肌重量指数与BMI呈正相关,与年龄呈负相关。结论老年髋部骨折患者肌肉减少症检出率明显高于同龄非骨折者,男性肌少症检出率高于女性。老年女性髋部骨折患者的骨骼肌重量指数与股骨颈和全身骨密度呈正相关,老年男性髋部骨折患者骨骼肌重量指数则与骨密度无明显相关性。应关注骨折患者肌肉减少症的防治。     

上海地区部分女性髋部骨几何结构与人体成分相关因素分析

目的观察上海地区部分女性髋部骨几何结构指标随增龄的变化趋势,评估人体成分(骨骼、肌肉及脂肪)对其的影响,比较不同肌肉脂肪分布对骨结构影响的差异,探讨上海地区女性髋部骨结构与人体成分的相关性及影响因素。方法 679名年龄为21~94岁的上海地区健康成年女性纳入本研究。受试者根据年龄分为青年组(21~40岁)、中年组(41岁~绝经)和绝经组。应用双能X线吸收仪(DXA)检测骨密度、肌肉量、脂肪量,用DXA自带软件髋部骨结构分析系统(HSA)测定股骨颈、转子间和股骨干3个部位的骨结构指标,包括横截面积(CSA)、平均皮质厚度(ACT)以及弯曲系数(BR)。采用Pearson(正态分布)或Spearman(非正态分布)进行相关性检验,采用多元回归Stepwise进行归因分析。结果上海地区部分女性腰椎和髋部骨密度、CSA和ACT在31~40岁达峰值,随年龄增长逐渐下降,腰椎骨密度在60岁后上升;肌肉量在31~40岁达峰值,随后逐渐下降;脂肪量随年龄的增加上升。髋部骨密度与股骨颈、转子间、股骨干3个部位骨结构指标CSA、ACT、BR具有相关性;全身肌肉含量与股骨颈、转子间、股骨干CSA均呈正相关,与BR呈微弱负相关;全身脂肪对股骨颈、转子间、股骨干的CSA、ACT以及BR影响不一致。青年组全身脂肪含量与CSA和ACT呈微弱正相关,但随年龄增长,全身脂肪量对骨结构的正性作用逐渐增强。随着增龄,躯干部位肌肉量对女性骨结构影响始终显著大于四肢部位肌肉量。结论髋部骨密度与髋部骨几何结构指标相关性最强,肌肉含量与髋部骨几何结构指标也明显相关;不同年龄女性人群脂肪量对骨结构的影响程度不同,具有时间性差异;躯干肌肉量对骨结构影响程度显著高于四肢肌肉量,具有空间性差异。     

行经寿命对绝经后妇女骨密度的影响

目的 行经寿命对绝经后妇女骨密度影响.方法 对2004年2月至2010年2月来我院进行双能χ线骨密度仪测定骨密度(BMD)的绝经后女性2304例;按每10岁一个年龄段进行分组,分别比较行经寿命≤30年、30~40年、≥40年各组妇女腰椎、髋部骨密度.结果 1.在腰椎1~4 BMD:小于60岁组分别为(0.782±0.127)g/cm2、(0.857±0.133)g/cm2、(0.881±0.120)g/cm2;60~69岁组(0.784±0.130)g/cm2、(0.788±0.139)g/cm2、(0.842±0.130)g/cm2;70~79岁组(0.753±0.144)g/cm2、(0.773±0.149)g/cm2、(0.799±0.167)g/cm2;≥80岁组(0.725±0.096)g/cm2、(0.825±0.162)g/cm2、(0.774±0.150)g/cm2.其中小于60岁组中行经寿命≥40年和30~40年BMD明显高于行经寿命≤30年组,差异有统计学意义(P≤0.001);60~69岁组中行经寿命≥40年BMD明显高于行经寿命30~40年,差异有统计学意义(P≤0.01).2.髋部各部位骨密度 股骨颈:小于60岁组(0.649±0.093)g/cm2、(0.688±0.102)g/cm2、(0.690±0.087)g/cm2;60~69岁组(0.621±0.114)g/cm2、(0.625±0.094)g/cm2、(0.642±0.096)g/cm2;70~79岁组(0.572±0.102)g/cm2、(0.570±0.098)g/cm2、(0.609±0.088)g/cm2;≥80岁组(0.545±0.078)g/cm2、(0.565±0.094)g/cm2、(0.539±0.099)g/cm2.大转子:小于60岁组(0.557±0.084)g/cm2、(0.589±0.104)g/cm2、(0.601±0.083)g/cm2;60~69岁组(0.535±0.102)g/cm2、(0.533±0.960)g/cm2、(0.562±0.091)g/cm2;70~79岁组(0.472±0.095)g/cm2、(0.480±0.094)g/cm2、(0.551±0.098)g/cm2;≥80岁组(0.458±0.074)g/cm2、(0.470±0.096)g/cm2、(0.452±0.110)g/cm2.全髋:小于60岁组(0.782±0.108)g/cm2、(0.821±0.111)g/cm2、(0.829±0.102)g/cm2;60~69岁组(0.750±0.114)g/cm2、(0.752±0.114)g/cm2、(0.779±0.113)g/cm2;70~79岁组(0.679±0.119)g/cm2、(0.686±0.117)g/cm2、(0.768±0.102)g/cm2;≥80岁组(0.647±0.080)g/cm2、(0.665±0.115)g/cm2、(0.643±0.127)g/cm2.其中小于60岁组中行经寿命30~40年股骨颈、全髋和大转子BMD明显高于行经寿命≤30岁,差异有统计学意义(P≤0.05);70~80岁组行经寿命≥40年全髋BMD明显高于行经寿命≤30年,差异有统计学意义(P＜0.001).≥80岁组各组行经寿命在腰椎和髋部各部位BMD差异无统计学意义.结论 行经寿命影响绝经后低、中龄老人妇女骨密度,而高龄老人骨密度不受行经寿命影响.     

阿仑膦酸钠和甲状旁腺素对糖皮质激素性骨丢失的作用

目的比较并探讨甲状旁腺素和阿仑膦酸钠治疗糖皮质激素性骨质疏松(GIOP)的疗效和作用机制。方法动物实验:将40只9月龄雄性SD大鼠分为对照组:0.9%氯化钠注射液皮下注射;糖皮质激素(GC)组:甲泼尼龙琥珀酸钠2.5mg/kg·d皮下注射;GC+双膦酸盐组:甲泼尼龙琥珀酸钠2.5mg/kg·d皮下注射+阿仑膦酸钠4mg/kg·d灌胃;GC+甲状旁腺激素(PTH)组:甲泼尼龙琥珀酸钠2.5mg/kg·d皮下注射+rPTH80μg/kg·d皮下注射。所有动物喂养3个月后处死。采用双能X线骨密度仪检测大鼠腰椎和股骨骨密度,用骨形态计量学方法分析大鼠股骨力学参数,收集外周血检测抗酒石酸酸性磷酸酶和骨钙素。细胞实验:将原代培养大鼠成骨细胞分为对照组;GC组:地塞米松(Dex)10-5mol/L;阿仑膦酸钠(ALN)组:ALN10-7mol/L;PTH组:人重组PTH1-3410-7mol/L;GC+ALN组:Dex10-5M+ALN10-7mol/L;GC+PTH组:Dex10-5mol/L+PTH10-7mol/L;分别采用MTT、碱性磷酸酶活性检测和茜素红染色法观察各组成骨细胞的增殖、分化和矿化情况;采用Real-timePCR检测各组成骨细胞FGF23和SOST基因表达情况。结果动物实验结果显示,GC组大鼠腰椎骨密度(0.232±0.021)和股骨骨密度(0.203±0.018)较各自对照组(0.247±0.03和0.226±0.037)明显降低(P<0.05);GC+ALN组股骨骨密度(0.224±0.03)和GC+PTH组腰椎骨密度(0.271±0.018)较GC组明显升高(P<0.05)。与对照组相比,GC组骨小梁容积、骨形成率、矿化沉积率和血BGP明显降低(P<0.05),破骨细胞表面积和血TRAP5b明显升高(P<0.05)。GC+PTH组骨小梁容积显著增加(P<0.05),GC+ALN组骨小梁容积与对照组持平。与GC组相比,GC+PTH组骨形成率和血BGP明显升高(P<0.05),GC+ALN组矿化沉积率升高(P<0.01),破骨细胞表面积和血TRAP5b降低(P<0.05)。细胞实验结果显示,GC可降低成骨细胞的增殖率和碱性磷酸酶活性,减少矿化结节形成(P<0.05),GC+PTH和GC+ALN使碱性磷酸酶活性升高至对照组水平,但PTH能著抑制矿化,ALN促进矿化。Realtime-PCR结果提示经GC干预后骨硬化蛋白(SOST)和纤维生长因子23(FGF23)表达显著升高(P<0.05),PTH抑制SOST表达(P<0.01),ALN抑制SOST和FGF23的表达(P<0.05)。结论过量GC可增加SOST和FGF23表达,与糖皮质激素性骨质疏松的骨形成降低和骨矿化受损有关。PTH和ALN可提高骨量,改善骨强度;PTH可降低SOST表达,促进骨形成;ALN可降低FGF23表达,促进骨矿化。