碱性成纤维细胞生长因子与低氧性肺血管重构

慢性低氧能导致肺动脉高压的形成，其病理基础为肺小动脉结构的重构。肺血管构型重构（pulmonary vascular structure remodeling，PVSR）表现为肺动脉中膜SMC增生、肥大，外膜纤维母细胞增殖，细胞外基质增多，并导致管壁增厚和管腔狭窄。现有的研究表明其发生可能涉及到多种细胞因子及生长因子的相互作用。碱性成纤维细胞生长因子（basic Fibroblast Growth Factor，bFGF）是肝素结合生长因子家族成员之一，在体内分布广泛。它既是生长因子，也是丝裂原。正常情况下不发挥作用，在缺氧时由于内皮受损，细胞完整性破坏，使储存的bFGF释放，导致血管内皮细胞和SMC增生、肥大和迁移。本文主要就bFGF参与低氧性肺血管重构的机制作一综述。     

高脂饮食对兔肺动脉结构及增殖细胞核抗原表达的影响

目的 探讨高脂饮食对兔肺动脉组织形态学、平滑肌增殖和肺小动脉肌化的影响.方法 建立高脂兔模型,对肺动脉及肺组织石蜡切片进行α-smooth muscle-actin、增殖细胞核抗原(PCNA)免疫组化检查及HE染色结合形态计量分析观察肺血管重构.结果 高脂饮食组肺动脉粥样硬化面积占血管内膜面积的比值、中膜厚度、小动脉肌化比例、中膜平滑肌细胞增殖指数均明显高于对照组.结论 高脂饮食时除了肺动脉出现粥样硬化外,肺动脉平滑肌细胞增殖增加、肺血管出现重构.     

动脉氧分压对心肺复苏后患者生存时间的影响

目的：了解动脉氧分压（PaO2）对末梢循环差的患者生存时间的影响。方法：选择心肺复苏术后机械通气的91例ICU死亡患者,入院末梢血氧均≤80％,根据PaO2分组：第一组60～80mmHg;第二组80～150mmHg;第三组〉150mmHg,分析对生存时间的影响。结果iPaO260～80mmHg组和PaO2〉150mmHg组两组患者的生存时间较PaO280～150mmHg组短,P〈0．001。而PaO2〉60且〈80mmHg组和PaO2〉150mmHg组两组患者生存时间长,P〈0．05。结论：动脉血氧分压适度患者具有较长的生存时间;动脉氧分压过高可能给患者带来严重的损害。     

脑钠肽对重症肺炎心律失常的预测分析

目的研究脑钠肽(BNP)的血浆浓度与重症肺炎心律失常发生的率和相关性,探讨BNP对重症肺炎心律失常的预测价值。方法将104例重症肺炎ICU的重症肺炎机械通气的患者分3组:房性心律失常组(24例)、交界性心律失常组(25例)和室性心律失常组(55例),根据BNP正常和升高将BNP对3组心律失常患者的发生率进行2检验,并将BNP的血浆浓度与心律失常的发生时间进行Pearson相关分析。结果室性心律失常组与其他两组的Na+、Cl-的差异有统计学意义。房性心律失常组BNP上升病例为18例(75%);交界性心律失常BNP上升病例为15例(60%);室性心律失常组BNP上升病例为39例(71%)。可以认为3组患者BNP的上升率具有统计学意义(2=1.448,df=2,P<0.05)。房性心律失常组的相关系数为0.67,而交界性心律失常组与室性心律失常组分别为0.31、0.46。结论BNP和心律失常出现时间的相关性分析提示BNP对交界性心律失常组预测价值可能较小。BNP对房性心律失常的预测性较其他两组更好,室性心律失常的预测性较交界性更好。由于室性心律失常组的Na+、Cl-的数值较其他两组具有统计学意义,尽管尚未发现有研究...     

慢性阻塞性肺疾病急性发作期病原菌及耐药性分析

目的:总结我院慢性阻塞性肺疾病急性发作期(AECOPD)患者下呼吸道感染病原菌分布和耐药性特点,指导抗生素应用。方法:对我院2003年7月1日至2004年12月31日呼吸科收治的258例AECOPD患者行痰液细菌培养,药敏采用纸片扩散法。结果:258例AECOPD患者痰细菌培养分离出251株致病菌,以革兰阴性杆菌居首位(77.3%),真菌第2位(12.4%),革兰阳性球菌第3位(10.4%)。革兰阴性杆菌中以铜绿假单胞菌(38.1%)、嗜麦芽窄食单胞菌(16.0%)、不动杆菌(12.9%)、洋葱伯克霍尔德氏菌(7.2%)为主要致病菌。革兰阳性球菌中以金黄色葡萄球菌(34.6%)、表皮葡萄球菌(23.1%)、肺炎链球菌(19.2%)为主要致病菌。药敏发现,对铜绿假单胞菌抗菌活性较强的有头孢他啶、头孢哌酮/舒巴坦;对嗜麦芽窄食假单胞菌抗菌活性较强的有环丙沙星、头孢哌酮/舒巴坦;对不动杆菌较敏感的有泰能、美罗培南、哌拉西林/他唑巴坦、头孢哌酮/舒巴坦;对洋葱伯克霍尔德氏菌敏感的有复方新诺明、泰能。阿米卡星、万古霉素对大部分革兰阳性球菌敏感。结论:AECOPD下呼吸道致病菌以革兰阴性杆菌为主,且耐药率较高。AECOP...     

阿托伐他汀对高脂兔肺血管重构及平滑肌增殖肌化的影响

目的探讨阿托伐他汀对高脂兔肺动脉组织形态学、平滑肌增殖和肺小动脉肌化的影响。方法15只3月龄新西兰雄性兔随机分成对照组、高脂组及阿托伐他汀干预组，对肺组织石蜡切片进行α-平滑肌肌动蛋白、增殖细胞核抗原免疫组化检查及HE染色，观察阿托伐他汀对肺血管重构的影响。结果高脂组出现明显的肺血管重构；阿托伐他汀干预组肺动脉中膜厚度、小动脉肌化比例、中膜平滑肌细胞增殖指数均明显低于高脂组。结论阿托伐他汀可以抑制高脂兔肺动脉平滑肌细胞增殖及肺小动脉肌化，改善肺血管重构。     

阿托伐他汀对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞增殖凋亡的影响

目的探讨阿托伐他汀对低氧大鼠肺动脉平滑肌细胞（PASMCs）增殖凋亡的影响。方法 40只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧组和干预组Ⅰ、Ⅱ。干预组Ⅰ、Ⅱ每日低氧前分别给予阿托伐他汀1.5mg/kg或3.0mg/kg灌胃。建立常压低氧大鼠模型,应用增殖细胞核抗原（PCNA）及原位缺口末端标记法（TUNEL）对PASMCs进行增殖与凋亡分析。结果各组大鼠PASMCs增殖和凋亡细胞同时存在。与对照组比较,低氧组大鼠PASMCs增殖指数（PI）显著增高、凋亡指数（AI）显著下降（P值均〈0.01）;而与低氧组比较,两干预组大鼠PASMCs的PI显著降低、AI明显增加（P值均〈0.05）。结论阿托伐他汀对低氧大鼠PASMCs具有抑制增殖、促进凋亡的作用。     

阿托伐他汀预防低氧性肺动脉高压的实验研究

目的:探讨3-羟基3-甲基戊二酰辅酶A还原酶抑制荆阿托伐他汀对低氧性肺动脉高压的预防作用.方法:40只雄性SD大鼠随机分为对照组、低氧组和阿托伐他汀低剂量干预组、高剂量干预组.干预组于每日低氧前给予阿托伐他汀1.5或3.0 mg/kg灌胃.常压低氧(8 h×6 d×4周)建立大鼠肺动脉高压模型,测定右心室收缩压(RVSP)、右心室肥厚指数[RV/(LV+S)]、肺小动脉管壁厚度占外径的百分比(WT%)和管壁面积占总面积的百分比(WA%).结果:低氧组大鼠RVSP、RV/(LV+S)、肺小动脉WT、WT%、WA%均显著高于对照组(P<0.01);两干预组上述指标显著下降,但高、低剂量阿托伐他汀各指标比较无统计学差异.结论:阿托伐他汀对低氧性肺动脉高压的形成具有明显的预防作用.     

咪唑安定对COPD机械通气患者的镇静效果分析

目的:观察咪唑安定在慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者机械通气中的应用,评价其镇静效果及安全性。方法:42例COPD机械通气患者,给予咪唑安定持续静脉泵入,观察镇静效果,定时监测循环呼吸参数及动脉血气分析。结果:给予咪唑安定后,85.7%的患者Ramsay评分达2分～4分,用药后患者RR、HR、MAP、SpO2、pH、PCO2、PO2均有明显改善,有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论:咪唑安定用于COPD机械通气患者镇静效果好,安全性高。