2型糖尿病患者胰岛β细胞功能与心率变异性的关联研究

目的:探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者胰岛β细胞功能与心率变异性(heart rate variability,HRV)指标之间的相关性,探讨T2DM患者胰岛β细胞功能与心脏自主神经病变的关系。方法 :连续收集住院T2DM患者183例,所有患者入院均行24 h动态心电图(Holter)检测HRV,在排除潜在的影响因素后纳入研究对象153例。收集所有研究对象的一般病史资料、人体测量学指标和临床生化检测结果。根据前期统计结果,按照餐后2 h C肽(2 hours C-peptide,C_2)与空腹C肽(fasting C-peptide,C_0)比值(C_2/C_0)分为低比值组和高比值组,采用独立样本t检验、非参数检验分析比较C_2/C_0高比值组与低比值组间各指标的差异,采用Spearman相关性分析探讨C_2/C_0与HRV指标之间的相关性,采用Logistic回归模型分析HRV相关指标下降的危险因素。结果:T2DM患者中C_2/C_0低比值组正常RR间期标准差(standard diviation of normal to normal intervals,SDNN)与5 min平均SDNN(standard diviation of the 5-minute average of normal to normal intervals,SDANN)显著低于高比值组, SDNN与SDANN和C_2/C_0呈正相关(分别为r=0.230、0.185,均P0.05),高C_2/C_0水平是HRV下降[SDNN和(或)SDANN降低]的保护因素[优势比(odds ratio,OR)=0.660,95%可信区间(confidence interval,CI):0.442～0.986,P0.05]。结论:在T2DM患者中,低C_2/C_0水平是HRV相关指标降低的危险因素,提示胰岛β细胞分泌功能可能用于预测HRV指标的改变,有望成为心脏自主神经病变的有效预测因子。     

西格列汀联合胰岛素治疗2型糖尿病46例

目的观察胰岛素替代治疗6 mo以上、血糖未达标的2型糖尿病患者联合西格列汀治疗的疗效。方法采用随机、单盲、安慰剂对照研究。98例胰岛素治疗未达标的2型糖尿病患者随机分为西格列汀组50例和安慰剂组48例,西格列汀组加用西格列汀100 mg·d~(-1),疗程为24 wk。检测2组用药前后的空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(HbA_(1c))、24 h葡萄糖曲线下面积(AUC)、血糖变异系数(CV)、血清C肽、血清胰高血糖素、血脂、体重等指标,并观察不良事件。结果治疗前2组各项指标均无显著差异(P>0.05)。西格列汀组完成46例,安慰剂组完成45例。治疗后安慰剂组24 h葡萄糖AUC升高(P<0.05),其他指标均无明显变化(P>0.05)。西格列汀组治疗后FBG、2 h PBG、HbA_(1c)、24 h葡萄糖AUC、血糖CV、空腹和餐后2 h胰高血糖素分别下降(1.5±0.9)mmol·L~(-1)、(2.9±3.3)mmol·L-1、(0.8±1.6)%、(2 782±901)mmol·L~(-1)·min、2.1±1.2、(29.1±19.2)ng·L~(-1)和(42.4±25.4)ng·L~(-1),且低于安慰剂组(P<0.05);空腹和餐后2 h C肽上升(0.15±0.21)μg·L~(-1)和(0.79±0.68)μg·L~(-1),且高于安慰剂组(P<0.05);每月低血糖总发生例次降低,且低于安慰剂组。2组均未发生严重不良反应。结论西格列汀可以协助降低后期2型糖尿病患者血糖,减少血糖波动。     

崇明地区脂肪肝患病率及其危险因素的流行病学调查

目的:明确崇明地区脂肪肝的患病率及其相关危险因素。方法:采用随机整群抽样方法,调查崇明县城桥镇40～70岁3 017名常住居民的脂肪肝患病情况,内容涉及问卷调查、体格检查、口服葡萄糖耐量试验、血脂等生化检测和肝脏实时B型超声(B超)检查。分析脂肪肝相关的危险因素。结果:3 017名居民完成调查,占崇明地区人口的80.15/万,其中男882名,女2 135名,平均年龄(55.6±8.0)岁。B超明确脂肪肝诊断共1 262例,占41.83%,经年龄和性别标化后,崇明地区脂肪肝的患病率为21.25%。标化后男、女患病率无统计学差异(24.53%比20.40%,P>0.05)。其中非酒精性脂肪性肝病患者1 120例,占脂肪肝总数的88.75%。单因素分析显示脂肪肝组的空腹血糖(FPG)、餐后2 h血糖(2hPG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、三酰甘油(TG)、收缩压(SBP)、舒张压(DBP)、丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、γ-谷氨酰转肽酶(GGT)均显著高于非脂肪肝组,高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)低于非脂肪肝组,差异均有统计学意义(P     

晚期糖基化终末产物对巨噬细胞Nampt表达的影响

目的探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对巨噬细胞尼克酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)表达的影响。方法以人单核细胞株THP-1为体外细胞干预模型,经佛波酯诱导分化为巨噬细胞后,以0(阴性对照组)、50、100、250、500、1 000μg/mL的AGEs干预12 h,采用Western blotting方法检测细胞Nampt蛋白表达。以Western blotting检测结果选择合适浓度的AGEs处理巨噬细胞,分别于干预后0(阴性对照组)、3、6、12、24 h时点收集细胞,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)技术和Westernblotting方法检测巨噬细胞Nampt mRNA和蛋白表达。结果在50～500μg/mL的浓度范围内,AGEs处理组巨噬细胞Nampt蛋白表达量均显著高于阴性对照组(P<0.01),且随干预浓度的升高呈现逐渐上升趋势,250μg/mL和500μg/mL AGEs处理组的干预效应最显著,设定后续实验中以250μg/mL AGEs对巨噬细胞进行干预。250μg/mL AGEs处理组巨噬细胞干预后各时点的Nampt mRNA和蛋白表达量均显著高于阴性对照组(P<0....     

中文版糖尿病足风险筛查及分级工具预测效果检验

目的 翻译并评价中文版糖尿病足风险筛查及分级工具,并验证其信效度及预测效果,为临床快速筛查提供工具.方法 根据跨文化研究指南对糖尿病足风险筛查及分级工具进行汉化,并对356例糖尿病患者进行糖尿病足风险筛查,评定此筛查工具信效度.结果 中文版糖尿病足风险筛查及分级工具有6个维度14个条目,筛查工具内容效度指数(S-CVI)为1,Cronbach's a系数为0.677.ROC曲线下面积为0.743,灵敏度为62.7％,特异度为79.3％,约登指数为42.0％.结论 中文版糖尿病足风险筛查及分级工具总体信效度和预测效果良好,筛查内容涉及糖尿病足风险主要影响因素,可用于糖尿病患者糖尿病足风险筛查,并为分级护理干预提供参考.     

上海宝山地区人群糖尿病调查及其危险因素分析

目的调查上海宝山地区40岁以上人群糖尿病的发病情况并分析其危险因素。方法社区征集2 997例样本,分别进行问卷调查、体格检查和生化检测。χ2检验分析糖尿病可能的危险因素在患病组与正常组间的差异;多因素非条件Logistic回归分析建立危险因素方程。结果上海宝山地区40岁以上人群糖尿病患病率男性为7.3%,女性为6.7%,且患病率随年龄增长而增高(P<0.05)。高龄、腹型肥胖、高血压、高脂血症和糖尿病家族史均被列入Logistic回归模型。对于女性,产巨大胎儿史被列入女性分组中的Logistic回归模型。结论本组资料调查提示,糖尿病患病率在中老年人群中较高,且男性高于女性。高龄、腹型肥胖、高血压、高脂血症、糖尿病家族史和产巨大胎儿史为糖尿病患病的独立危险因素。     

Cathepsin K在脂肪细胞分化中的表达及作用

目的观察cathepsin K在脂肪细胞分化中的表达趋势,初步探讨其在脂肪细胞分化中的作用。方法4~6周SD大鼠,酶消化法获得前脂肪细胞,黄嘌呤、胰岛素、地塞米松方案进行诱导,RT-PCR和Western blot方法检测cathepsin K在脂肪细胞分化过程中的表达。用不同浓度的cathepsin K抑制剂E-64进行干预,油红染色评估效果。结果前脂肪细胞汇合后经异丁基-甲基-黄嘌呤、地塞米松、胰岛素诱导,60%~70%的细胞分化为成熟的脂肪细胞表型,且与脂肪细胞分化紧密相关的转录因子——过氧化物增生激活物受体(PPAR-γ)持续表达,可用于实验研究。在脂肪细胞分化的过程中cathepsin K mRNA和蛋白表达上升(P<0.05)。加入不同浓度的E-64后,脂肪细胞分化进程受到抑制,且呈剂量依赖关系。结论脂肪细胞分化前后cathepsin K的表达存在差异,其抑制剂可以阻止脂肪细胞分化。提示cathepsin K在脂肪细胞分化过程中发挥作用。     

脂肪组织对骨代谢的调节关系

骨代谢的调节是一个复杂的过程,其本质是调节成骨细胞和破骨细胞的活动。通过破骨细胞吸收旧骨和成骨细胞形成新骨这两个相互偶联又相互制约的骨转换过程,骨组织不断地进行骨重建,以对自身进行新陈代谢~([1])。成骨细胞分泌核转录因子(NF)-κB受体活化因子配体(RANKL),破骨细胞分泌NF-κB受体活化因子(RANK)。RANKL与RANK结合后,传递信号,激活NF-κB,从而促进破骨细胞增     

晚期糖基化终末产物对巨噬细胞Nampt表达的影响

目的 探讨晚期糖基化终末产物(AGEs)对巨噬细胞尼克酰胺磷酸核糖转移酶(Nampt)表达的影响.方法 以人单核细胞株THP-1为体外细胞干预模型,经佛波酯诱导分化为巨噬细胞后,以0(阴性对照组)、50、100、250、500、1 000μg/mL的AGEs干预12 h,采用Western blotting方法检测细胞Nampt蛋白表达.以Western blotting检测结果选择合适浓度的AGEs处理巨噬细胞,分别于干预后0(阴性对照组)、3、6、12、24 h时点收集细胞,采用实时定量聚合酶链式反应(Real-Time PCR)技术和Western blotting方法检测巨噬细胞Nampt mRNA和蛋白表达.结果 在50～500μg/mL的浓度范围内,AGEs处理组巨噬细胞Nampt蛋白表达量均显著高于阴性对照组(P＜0.01),且随干预浓度的升高呈现逐渐上升趋势,250μg/mL和500μg/mL AGEs处理组的干预效应最显著,设定后续实验中以250μg/mL AGEs对巨噬细胞进行干预.250μg/mL AGEs处理组巨噬细胞干预后各时点的Nampt mRNA和蛋白表达量均显著高于阴性对照组(P＜0.01),且随干预时间的延长呈现逐渐上升趋势.结论 AGEs干预能促进巨噬细胞Nampt表达上调;提示AGEs 可能部分通过Nampt途径激活巨噬细胞而参与糖尿病动脉粥样硬化的发生过程.