PBL引入循证医学构建内分泌科教学新模式

近年来内分泌代谢学发展日新月异,知识更新迅速,传统的教学模式已经无法满足新型创新医学人才培养的要求,也难以适应现代本科教学的要求。循证医学(evidence-based medicine,EBM)的出现改变了医学教育模式,使传统的、以经验为基础的决策上升为以科学研究证据为基础的理性决策,PBL教学(problem-based learning,PBL)与EBM理念相互补充,调动医学生的主动性、积极性,在内分泌代谢临床教学中引入循证医学思维,有助于提高学生创新能力和临床思维能力,开拓学生视野,吸纳世界前沿科研成果,结合我国医学教育现状,探索适合我国医学教育的新教学模式将有利于促进拔尖创新医学人才的培养。     

2型糖尿病患者胃转流术后1年生活质量的影响因素分析

目的：探讨影响2型糖尿病患者胃转流术后生活质量的相关因素,为制定整体护理措施,提高患者的心理健康水平和改善生活质量提供理论依据。方法本研究为横断面调查研究,根据便利抽样法采用2型糖尿病一般情况调查表,糖尿病患者特异性生活质量量表（ DSQL）、自评焦虑量表和社会支持量表对2011年5月—2015年5月在上海市第六人民医院内分泌代谢科进行胃转流术130例患者,分别于术前及术后1年随访时进行问卷调查。对调查数据应用SPSS 18.0软件包进行描述性统计、t检验、方差分析和多元逐步回归分析。结果实施胃转流术的2型糖尿病患者术后1年生活质量改善, DSQL总分从（75.98±14.48）降至（52.12±10.35）分,与术前比较差异有统计学意义（P〈0.05）;继续使用口服降糖药物治疗的比例下降至5.9％。影响生活质量的因素为病程、年龄、体质量指数、焦虑、药物治疗及社会支持（ P〈0.05）。结论在术前严格控制手术指征的前提下,加强患者的心理疏导,强调定期随访的重要性,加强社会支持等措施将有助于提高患者术后生活质量。     

仙灵骨葆对PMO骨密度及IL-6、TNF-α、IGF-Ⅰ的影响

目的观察仙灵骨葆(XLGB)治疗绝经后骨质疏松症(Postmenopausal Oeteoporosis,PMO)骨密度(BMD)及白介素6(IL-6)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、胰岛素样生长因子(IGF-Ⅰ)及骨代谢指标的变化.方法选择年龄55～60岁的PMO共178例,随机分为:XLGB组62例,利维爱(Livial)组66例,钙剂组50例和年龄相匹配的正常妇女20例作对照组.各组均于用药前、后24、28周采用DEXA骨密度仪测定BMD;放免法测定E2、碱性磷酸酶(ALP)水平;定量夹心酶联免疫法(ELISA)测定骨钙素(BGP)、Ⅰ型胶原N末端肽(NTX)、IL-6、TNF-α、IGF-Ⅰ水平.结果 XLGB组和Liyial组BMD较治疗前均有不同程度的提高,以Total为显著(增幅分别为2.95%,4.40%,P＜0.001).Livial组E2水平明显上升(P＜0.01),IL-6、TNF-α、NTX下降(P＜0.01);XLGB组B2水平无变化(P＞0.05),但IGF-Ⅰ明显升高(P＜0.01),余变化同前;钙剂组和对照组各部位BMD、E2、IGF-Ⅰ、ALP、BGP继续下降(P＜0.05),而IL-6、TNF-α、NTX升高(P＜0.05).结论 XLGB治疗PMO疗效显著,与Livial相仿.单纯服用钙剂不能治疗PMO,且继续骨量丢失.     

绝经后妇女雌激素受体基因多态性与骨和脂代谢的相关性研究

目的 研究绝经后妇女雌激素受体（ER）基因PvuⅡ、XbaⅠ限制性片段长度多态性与骨和脂代谢的关系。方法 随机选取57名已排除影响骨代谢、脂代谢疾病的绝经后妇女，采空腹血和晨尿，用PCR—RFLP法对ER基因多态性进行分析，DEXA测定腰椎正侧位及股骨骨密度，同时检测血骨钙素、尿Ⅰ型胶原N末端肽和血脂指标。结果 基因型分析xx29例，Xx24例，XX4例。XX组股骨干（SHAFT）骨密度明显低于Xx组（P〈0．05）。XbaI限制性片段长度多态性与股骨干骨密度相关（r=0．367，P=0．039）：XX组骨钙素高于xx（P=0．041）和Xx（P=0．011）组。apoAl含量和A1／B比值在xx、Xx、XX三组呈递增，各组间差异有显著性（P〈0．05）。脂蛋白a[Lp（a）]与股骨骨密度（除SHAFT外）呈负相关。结论ER基因XbaⅠ—RFLP是影响绝经后妇女骨和脂代谢的重要因素；X基因型可维持股骨骨量，xx基因型与低载脂蛋白A1（apoAl）含量和A1／B比值相关，Lp（a）也影响股骨骨密度。     

Exendin-4对游离脂肪酸诱导肝细胞sirt6表达及其对糖异生作用的影响

目的观察Exendin-4对游离脂肪酸诱导的肝细胞sirt6表达的影响及其在肝脏糖异生过程中的调控作用。方法体外培养人肝癌细胞株Hep G2细胞,根据干预措施分为正常对照组、Exendin-4(100nmol/L)处理组、游离脂肪酸对待组、游离脂肪酸+Exendin-4处理组。Western blot法检测各组细胞中sirt6表达的变化。以stealth siRNA干扰Hep G2细胞中sirt6的表达后给予相同处理,Western blot法检测sirt6表达蛋白水平的变化,RT-PCR检测sirt6及糖异生相关基因G6Pase和PEPCK mRNA水平的变化。结果与正常对照组相比游离脂肪酸可显著降低肝细胞内sirt6蛋白的表达,而经Exendin-4处理后,sirt6表达显著升高。与正常对照组相比,游离脂肪酸可诱导肝细胞糖异生相关基因表达的升高,经过Exendin-4处理后,可相应降低上述基因的表达。当下调sirt6表达后,则抑制了由Exendin-4对改善游离脂肪酸诱导肝细胞糖异生相关基因的调节作用。结论游离脂肪酸可降低肝细胞sirt6的表达,Exendin-4可改善由游离脂肪酸诱导的肝细胞sirt6表达的下降及糖异生相关基因表达的升高;Exendin-4可能是通过对sirt6的调节从而在肝脏糖异生过程中发挥重要作用的。     

暴发性1型糖尿病的临床特征及治疗策略探讨

目的 提高临床医师对暴发性1型糖尿病(FT1DM)的认识.方法 报告并分析2007年1月至2008年3月在上海交通大学附属第六人民医院内分泌代谢科抢救治疗的3例FT1DM患者的临床资料及动态血糖监测(CGM)结果 的特点.结果 (1)3例患者均为男性,年龄29～43岁,体重指数21.5～23.3 kg/m2.(2)出现糖尿病症状后2～4 d迅速发展至酬症酸中毒,其中1例出现心跳骤停.(3)起病时随机血糖大于38 mmol/L,糖化血红蛋白6.2%～6.3%,糖化血清白蛋白15%～24%.(4)血清谷氨酸脱羧酶抗体、酪氨酸磷酸化酶抗体阴件.(5)标准餐试验及精氨酸刺激试验提示胰岛B细胞功能极差.(6)血淀粉酶(263～2319 U/L)和脂肪酶(812～859 U/L)升高,胰腺B超、CT榆查未见明显异常.(7)肌酸激酶(1283～12 239 U/L)严重升高,其中1例腓肠肌活检证实有横纹肌溶解,肝酶、心肌酶谱也明显升高.(8)病例1出院时为胰岛素四次皮下注射(MDI)治疗,病例2为胰岛素泵(CSII)治疗,病例3最初MDI治疗,其后改为CSII治疗.3例患者动态血糖参数的比较,无论24 h的平均血糖水平、日内血糖波动(平均血糖波动幅度、M-value)还是日间血糖波动(日间血糖平均绝对差),均为病例2<病例3(CSII时)<病例1<病例3(MDI时).血糖波动于2.8～11.1 mmol/L的时间百分率亦显示同样的规律,病例2>病例3(CSII时)>病例1>病例3(MDI时).结论 (1)FT1DM患者发病急骤,代谢紊乱严重,胰岛β细胞功能受损严重,并合并肝、肾、心脏、肌肉等多脏器的功能损害,需引起临床医师的高度重视.(2)FT1DM患者血糖波动大、易发生低血糖,可能需要长期的CSII治疗以改善预后.     

做好五点，预防糖尿病低血糖

刘先生50出头，却已患有糖尿病5年。此前一直按时吃药病情控制得很好。但不久前的一天。他熬夜看球赛至凌晨两点多，突然感觉心慌、疲乏无力，接着便开始胡言乱语，在床上翻滚踢闹。妻子一看慌了：“好端端的一个人怎么疯了？”她马上拨打120……送到医院急诊检查后发现．原来是低血糖导致的精神障碍。     

比较鳗鱼降钙素与17β-雌二醇对体外培养成骨细胞增殖与分化的影响

目的比较鳗鱼降钙素(CT)与17β-雌二醇对大鼠体外培养成骨细胞增殖和分化的影响。方法用酶消化法分离培养新生SD大鼠成骨细胞(OB),取第2继代,在培养液中分别加入不同浓度的CT和17β-雌二醇(E2);用MTT法观察OB的增殖能力(A值)及分化功能(ALP)。结果CT组较对照组从1×10-12mol·L-1起A值增加,且呈剂量依赖关系,当浓度≥1×10-9mol·L-1时,差异才有显著意义(P<0.05);E2组较对照组在1×10-9～1×10-7mol·L-1,A值均增加(P<0.001),以1×10-8mol·L-1作用最明显。CT组较对照组从1×10-12mol·L-1起ALP活性均增加,也呈剂量依赖关系,当浓度≥1×10-10mol·L-1差异有显著性意义(P<0.05);E2组较对照组在1×10-9～1×10-7mol·L-1,ALP活性均增加(P<0.05),以1×10-8mol·L-1作用最强。结论鳗鱼降钙素与17-β雌二醇均可促进大鼠体外培养OB增殖和分化。     

Cathepsin K在脂肪细胞分化中的表达及作用

目的观察cathepsin K在脂肪细胞分化中的表达趋势,初步探讨其在脂肪细胞分化中的作用。方法4~6周SD大鼠,酶消化法获得前脂肪细胞,黄嘌呤、胰岛素、地塞米松方案进行诱导,RT-PCR和Western blot方法检测cathepsin K在脂肪细胞分化过程中的表达。用不同浓度的cathepsin K抑制剂E-64进行干预,油红染色评估效果。结果前脂肪细胞汇合后经异丁基-甲基-黄嘌呤、地塞米松、胰岛素诱导,60%~70%的细胞分化为成熟的脂肪细胞表型,且与脂肪细胞分化紧密相关的转录因子——过氧化物增生激活物受体(PPAR-γ)持续表达,可用于实验研究。在脂肪细胞分化的过程中cathepsin K mRNA和蛋白表达上升(P<0.05)。加入不同浓度的E-64后,脂肪细胞分化进程受到抑制,且呈剂量依赖关系。结论脂肪细胞分化前后cathepsin K的表达存在差异,其抑制剂可以阻止脂肪细胞分化。提示cathepsin K在脂肪细胞分化过程中发挥作用。