孤立性远端深静脉血栓的诊治现状

孤立性远端深静脉血栓(IDDVT)是一种常见的临床疾病,目前对该病的认识取得了一定的进展,但也存在不少争议。本文首先介绍了IDDVT在不同研究中观察到的颇具异质性的发病率,回顾了有关该病自然病程的研究,发现IDDVT仍然具有较低的进展为近端深静脉血栓(PDVT)和肺栓塞(PE)的风险。对比多种诊断方法后认为,血管加压超声(CUS)检查是IDDVT的最佳诊断方式,且对疑似IDDVT患者可选择动态近端CUS检查或全腿CUS检查,可有效监测IDDVT进展情况并指导临床治疗。综合IDDVT的治疗研究和国内外临床指南,目前建议对于高风险IDDVT患者,采用与PDVT/PE相同的抗凝治疗方案;而对于低风险IDDVT患者,则采用动态CUS检查。     

抑制糖原合酶激酶活性对老龄大鼠内皮祖细胞增殖的作用机制

【摘要】 目的 探讨抑制糖原合酶激酶3β（GSK3β）活性对老龄大鼠内皮祖细胞（EPC）增殖的作用机制。 方法 密度梯度离心法分离培养老龄大鼠骨髓源性EPC，取对数生长期的EPC，分别加入表达催化GSK3β失活的GSK3β KM基因的重组缺陷型腺病毒pMSCV GSK3β KM（基因转染组）或空病毒pMSCV GFP（对照组）。采用镜下计数法及四氮唑溴盐比色法（MTT）测定EPC增殖能力，荧光激活细胞分离仪（FACS）分析各组EPC细胞周期变化。采用蛋白印迹法测定Wnt信号通路中磷酸化糖原合酶激酶3β（pGSK 3β）、β 连环蛋白（β catenin）及细胞周期蛋白D1(cyclinD1)的蛋白表达。 结果 与对照组比较，基因转染组EPC数量显著增加(P＜001）；MTT法检测基因转染组EPC在490 nm 吸光度值与对照组比较差异有统计学意义（P＜001）；FACS分析显示基因转染组细胞周期S期比例较对照组显著增加（P＜001）；蛋白印迹法测定显示，与对照组比较，基因转染组pGSK 3β、β catenin及cyclinD1的蛋白表达显著增加（P＜001）。 结论 抑制EPC的GSK 3β活性可通过激活Wnt信号通路促进老龄大鼠EPC的增殖能力。     

慕课在内科学教学中的初步应用

慕课是指大规模开放在线课程。近年来,医学慕课课程在国内外逐步得到发展。随着内科学慕课课程资源的建设、互联网和智能终端的普及、大学生素质的提升,慕课在内科学教学中应用的条件逐渐成熟。结合内科学教学实际,以冠心病心绞痛章节为例阐述慕课的教学应用。通过将教学视频共享,学生线下自主学习,教师在线答疑,课堂讲解等步骤实施慕课教学,取得良好的教学效果。慕课可推动优质医学教学资源的共享,增强学生的主体性,有助于教学模式的创新,对临床医学教育带来诸多机遇。同时,慕课的内科学教学资源相对有限,也受限于学生的学习动机,需要在教学实践发展中予以克服。     

~(188)Re标记VEGF多肽片段的荷瘤裸鼠体内分布及显像研究

目的 探讨188Re标记VEGF189外显子6编码的多肽(QKRKRKKSRYKS)的方法、标记物在荷瘤裸鼠体内的分布及显像.方法 以S-acetyl-MAG3为双功能螯合剂,正交设计法寻找188Re标记多肽QKRKRKKSRYKS的最佳条件;研究标记物在荷卵巢癌SKOV3裸鼠的体内分布,并在不同时间行SPECT平面显像.结果 采用SPSS 13.0进行分析.结果 188Re标记QKRKRKKSRYKS在最佳标记条件下的标记率为(73.1±5.5)%,HPLC纯化后放射化学纯度>95%,且受体结合活性良好;标记物室温下放置24 h,其放射化学纯度为(91.76±1.36)%;尾静脉注射标记物后,0.5 h荷瘤裸鼠肿瘤部位开始出现放射性浓聚,1 h浓聚更为明显,肿瘤放射性摄取为(1.846±0.511)%ID/g,肿瘤/对侧肌肉组织比值达(2.43±0.30).此外,肝脏、小肠、肾脏及膀胱等部位也可见明显的放射性浓聚,但3 h后肿瘤部位的放射性浓聚影基本消退.结论 188Re-MAG3-QKRKRKKSRYKS能明显聚集于肿瘤组织.     

富含氢气生理盐水抑制血管损伤后内膜增殖的作用及机制

目的:探讨富含氢气生理盐水对血管损伤后内膜增殖的影响及其机制。方法:采用高压下制备氢气饱和的生理盐水(HRSS),对颈动脉球囊损伤的大鼠进行注射[10ml/(kg·d)],采用HE染色,计算内膜厚度,面积及管腔丢失比例,检测其治疗效果。同时,DHE染色检测1周,2周血管活性氧含量,     

抑制糖原合酶激酶活性改善动脉粥样硬化小鼠内皮祖细胞功能

目的 探讨抑制糖原合酶激酶3β(GSK3β)活性对动脉粥样硬化(As)小鼠内皮祖细胞(EPC)数量、增殖、迁移及黏附功能的影响。方法 建立As小鼠模型,密度梯度离心法分离培养As小鼠骨髓源EPC,基因转染法转染抑制GSK3β活性的重组缺陷型腺病毒(基因转染组)至对数生长期的EPC。采用镜下计数法、MTT法、改良Boyden小室迁移试验及黏附试验法测定GSK3β活性对As小鼠EPC数量、增殖、迁移及黏附能力的影响。结果 与正常对照组比较,As小鼠EPC数量显著减少,细胞增殖、迁移及黏附能力明显受损(P＜0.01,n＝5)。与As组比较,抑制GSK3β活性的基因转染组EPC数量(P＜0.01,n＝5)及增殖能力(P＜0.05,n＝5)显著增加,EPC的迁移功能及黏附功能均明显改善(P＜0.01,n＝5)。结论 抑制GSK3β活性可增加As小鼠EPC数量并显著改善其增殖、迁移及黏附功能。     

氯化锂通过激活Wnt信号通路促进内皮祖细胞的增殖能力

目的探讨糖原合酶激酶3β(GSK-3β)抑制剂氯化锂对内皮祖细胞增殖的作用机制。方法密度梯度离心法分离大鼠骨髓源性内皮祖细胞,体外培养7天后分别给予不同浓度氯化锂(5、10、20、40 mmol/L)以抑制内皮祖细胞的GSK-3β活性。分别采用镜下计数法及四氮唑溴盐比色法测定内皮祖细胞增殖能力,荧光激活细胞分离仪分析各组内皮祖细胞的细胞周期变化。采用蛋白印迹法测定Wnt信号通路中磷酸化GSK-3β、β-连环蛋白及细胞周期蛋白D1的蛋白表达。结果氯化锂在一定浓度范围内可剂量依赖性地增加内皮祖细胞数量。与对照组比较,不同浓度氯化锂组(5、10、20 mmol/L)内皮祖细胞数量显著增加(P0.05,n=5)。四氮唑溴盐比色法检测氯化锂各浓度组内皮祖细胞在490 nm处吸光度值与对照组比较差异有显著性(P0.05,n=5)。荧光激活细胞分离仪分析显示氯化锂组细胞周期S期较对照组显著增加(P0.05,n=3)。蛋白印迹法测定表明,与对照组比较氯化锂可显著增加磷酸化GSK-3β、β-连环蛋白及细胞周期蛋白D1的蛋白表达(P0.05,n=3)。结论 GSK-3β抑制剂氯化锂可通过激活Wnt信号通路显著促进内皮祖细胞的增殖能力。