S100A7 mRNA和蛋白在胃癌组织中的表达及其意义

目的:检测S100A7mRNA和蛋白在胃癌组织中的表达情况,分析其与胃癌临床病理学参数的关系.方法:应用原位杂交技术和免疫组织化学SP法分别检测53例胃癌组织和53例正常胃黏膜组织中S100A7mRNA和蛋白的表达,并分析其表达与临床病理学参数之间的关系.结果:胃癌组织中S100A7mRNA和蛋白表达的阳性率(分别为77.36%和71.70%)显著高于正常胃黏膜组织(阳性率分别为15.09%和13.21%),χ2分别为41.330、37.110(均P=0.000).此外,S100A7mRNA和蛋白的表达与患者年龄、性别无关(均P>0.05),但与胃癌患者的分化程度、浸润深度、TNM分期和淋巴结转移密切相关(均P<0.05).结论:S100A7的高表达可能在胃癌的发生发展中发挥重要作用,其高表达可能是判定胃癌恶性程度十分重要的分子指标.     

S100A7表达下调对胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移能力的影响

目的 研究S100A7表达下调对胃癌SGC-7901细胞增殖和迁移的影响,并探讨其可能的分子机制.方法 将胃癌SGC-7901细胞分为3组:未转染组、对照siRNA组和S100A7 siRNA组,后两组分别转染对照siRNA和S100A7 siRNA.利用实时荧光定量RT-PCR和蛋白质印迹分析检测各组胃癌SGC-7901细胞中S100A7 mRNA和蛋白的表达;采用CCK-8和Boyden小室分别检测各组细胞增殖和细胞迁移能力的变化.最后采用蛋白质印迹分析法检测3组胃癌细胞中cyclin D1、Cdk2和MMP-2蛋白的表达.结果 S100A7 siRNA能下调胃癌SGC-7901细胞中S100A7 mRNA和蛋白的表达.S100A7 mRNA和蛋白表达下调抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖和迁移,并降低cyclin D1、Cdk2和MMP-2蛋白的表达.结论 S100A7表达下调介导的胃癌细胞增殖抑制和迁移降低可能与cyclin D1、Cdk2和MMP-2表达的下调密切相关.     

S100A7表达下调阻断NF-κB途径诱导胃癌SGC-7901细胞凋亡

S100A7与肿瘤的发生、发展密切相关。我们的前期研究显示,胃癌组织和细胞中均呈现S100A7的过表达[1-2],并且其表达下调能明显抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖和迁移[2]。本研究中我们通过流式细胞术分析S100A7表达下调对胃癌SGC-7901细胞凋亡的影响,并探讨其与NF-κB途径之间的关系,为以S100A7为靶点的胃癌基因治疗提供理论依据。