间歇性缺氧预适应通过提高细胞膜修复能力减轻心肌缺血/再灌注损伤

目的 探究间歇性低氧预适应(intermittent hypoxia adaptation,IHA)能否通过增强细胞膜修复能力,从而减轻心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)损伤。 方法 利用小动物低压舱模拟高空缺氧环境建立低氧预适应模型,将雄性Sprague-Dawley 大鼠随机分为4组,分别为:假手术(Sham)组、假手术+预适应(Sham+IHA)组、缺血/再灌注手术(I/R)组和缺血/再灌注手术+预适应(I/R+IHA)组。预适应7 d后Sham组仅进行开胸手术,冠状动脉左前降支(left anterior descending artery, LAD)挂线不结扎,I/R组结扎LAD 30 min后再灌注12 h。造模成功后对各组大鼠行超声心动图检查,评估心脏结构与功能,以酶联免疫吸附(enzyme linked immunosorbent assay, ELISA)法检测血清乳酸脱氢酶同工酶-1(lactate dehydrogenase isoenzyme-1, LDH-1)、肌酸激酶同工酶-MB(creatine kinase isoenzyme-MB, CK-MB)水平,处死大鼠后苏木素-伊红(hematoxylin-eosin staining, HE)染色观察心肌组织病理变化,免疫荧光法检测心肌组织内MG-53荧光强度,Western blot测定心肌组织MG-53、dysferlin、caveolin-3表达水平。 结果 与I/R组相比,I/R+IHA组心肌组织损伤较轻,超声心动图检测各项收缩功能指标均明显升高(P<0.01),提示IHA处理能明显改善心脏收缩功能。与I/R组相比,I/R+IHA组大鼠心肌MG-53荧光强度明显增加(P<0.05),dysfelin、MG-53、caveolin-3蛋白表达含量均显著升高(P<0.05)。 结论 IHA处理产生的作用包括降低血清LDH浓度、改善心肌病理学改变、提高心脏收缩功能减轻大鼠心肌I/R损伤,其机制可能与提高细胞膜修复能力有关。     

模拟失重大鼠胸主动脉收缩功能的变化可能与Rho激酶改变有关

目的:观察模拟失重大鼠胸主动脉收缩功能的变化及Rho相关的蛋白激酶（Rho-associated protein kinase,ROCK）表达的改变,并探讨二者之间的关系。方法: 以尾部悬吊4周建立模拟失重大鼠模型并观察模拟失重对胸主动脉的主要生理的影响。采用离体血管环功能实验检测大鼠胸主动脉的收缩反应性变化;通过蛋白印迹技术检测大鼠胸主动脉ROCK II蛋白的表达。结果: 与对照组相比,悬吊组氯化钾、苯肾上腺素诱导的大鼠胸主动脉收缩功能均明显增强（P<0.05）。用ROCK特异性抑制剂Y-27632孵育1 h后,两组胸主动脉的收缩反应均显著降低至同一水平,两组间无统计学差异。蛋白印迹结果显示,悬吊组ROCK II的表达增加。结论: ROCK表达的改变可能在模拟失重大鼠胸主动脉收缩功能增强中发挥重要作用,去除ROCK的作用可消除模拟失重大鼠与正常大鼠胸主动脉收缩功能的差异。     

模拟失重可通过BKCa信号调控大鼠肠系膜小动脉血管功能的昼夜节律变化

目的 探讨模拟失重对大鼠肠系膜小动脉舒张功能昼夜节律的影响以及血管舒张调控分子大电导钙激活钾离子（BK_Ca）信号的时间节律特征。 方法 采用1周尾部悬吊大鼠模型,检测大鼠肠系膜小动脉的舒张功能,继而在一天24 h内不同的6个授时因子时间点（Zeitgeber time,ZT)（ZT 0、4、8、12、16和20）以膜片钳电生理学方法记录BK_Ca通道的全细胞电流,以Western blot分析和RT-PCR检测BK_Ca通道a亚基的蛋白和mRNA表达水平。 结果 对照组大鼠肠系膜小动脉的舒张功能表现为白天升高（ZT4,中午12:00）、夜晚（ZT16,凌晨12:00）降低的趋势;而悬吊组大鼠后肠系膜小动脉舒张功能在白天与夜晚均显著下降（P < 0.05）,且其昼夜波动幅度明显降低（P < 0.05）。对照组大鼠肠系膜小动脉血管平滑肌细胞BK_Ca通道电流密度、a亚基的蛋白与mRNA表达水平均呈现“昼高夜低”的节律特征;而悬吊组可显著降低BK_Ca通道在白天与夜晚的电流密度、a亚基的蛋白与mRNA表达水平,而且其通道活性和蛋白表达的昼夜波动幅度也显著降低（均P < 0.05）,但mRNA表达水平的昼夜波动幅度没有明显变化,提示存在转录后修饰调控。 结论 模拟失重可通过BK_Ca信号调控大鼠肠系膜小动脉血管的昼夜节律变化,深入研究BK_Ca通道昼夜节律特征,对揭示航天飞行后心血管功能失调和血管疾病的发生机制均有深远的意义。     

研究性教学在航空航天生理学课程教学中的探索

航空航天生理学是航空航天医学的主干学科,也是培养航空航天医学人才的关键课程。为培养该专业学生的岗位任职能力,在课程教学中引入了研究性教学形式,采用课堂授课与专题讨论课、综合案例分析课、“开放式”论文撰写相结合的教学办法;配套更新了课程考核方式,使其更全面地反映学生的学习效果。探索研究发现,该方法不仅提高了学生的学习兴趣,同时,通过自主学习促进了个人知识体系的构建,提高了灵活运用理论解决实际问题的能力。此外,提升教师的综合素质以及建立专业的信息资源库有助于更好开展研究性教学。     

提高航空航天医学专业青年教员教学能力的几点举措

目的青年教员是保证航空航天医学可持续发展的重要力量,提升青年教员的教学能力是推进专业课程体系改革的一项重要举措。方法通过鼓励个性化教学、推进实战化教学及开展教学竞赛等一系列措施。结果青年教员常态化培训机制逐渐成熟,教员队伍质量不断提升,助力航空航天医学教学改革。结论通过一系列措施,青年教员教学能力明显提高,学生课堂质量调查问卷满意率达95%以上。     

短、中期尾吊大鼠动脉局部血管紧张素转化酶与糜酶表达的变化

目的探讨局部肾素-血管紧张素系统（renin-angiotensin system,RAS）在短、中期尾部悬吊致大鼠动脉差异性适应中的作用。方法采用尾吊1周和4周模拟短期和中期失重影响,取基底动脉和股动脉组织,应用反转录-聚合酶链式反应（RT-PCR）检测血管紧张素转化酶（angiotensin converting enzyme,ACE）和糜酶的mRNA的表达水平,并通过脱氧核糖核酸（DNA）序列测定对PCR结果进行验证。结果与对照组相比,尾吊1周后,基底动脉血管组织ACE的mRNA表达显著增加（P<0.05）,糜酶的mRNA表达无明显改变;股动脉血管组织ACE的mRNA表达显著降低（P<0.05）,糜酶的mRNA表达无显著改变。悬吊4周后,基底动脉和股动脉血管组织ACE和糜酶的mRNA表达均无显著改变。结论短期模拟失重可引起ACE在不同动脉血管组织差异性表达的改变。提示局部RAS可能在模拟失重致动脉差异性适应中起重要作用。     

模拟失重大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对抗的影响

目的:观察模拟失重大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡的变化及间断性人工重力对其影响。方法: 将27只SD大鼠随机分为3组（每组9只）,即对照组(CON)、模拟失重组(SUS)及站立对抗组(STD)。以尾部悬吊大鼠模拟失重3周,同期每天悬吊23 h、站立1 h模拟间断性人工重力对抗的效果。用TUNEL染色法检测SUS组、同步对照(CON)组及STD组大鼠胸主动脉平滑肌细胞的凋亡情况;用Western blot法检测各组大鼠胸主动脉组织中Bad、FasL及Caspase-3蛋白表达的变化。结果: 与CON组比较,SUS组大鼠胸主动脉平滑肌细胞TUNEL染色阳性的细胞明显减少(P<0.01);STD组TUNEL染色阳性的细胞较CON组及SUS组显著增加（P<0.01）。SUS组Bad的表达较CON组和STD组显著减少（P<0.05）,STD组Bad的表达较CON组有增加的趋势,但无统计学差异。SUS组FasL及Caspase-3的表达较CON组显著降低(P<0.05);STD组FasL及Caspase-3的表达较CON组及SUS组显著增高(P<0.01)。结论: 模拟失重可减少大鼠胸主动脉平滑肌细胞凋亡,每日1 h的-Gx对抗可使胸主动脉平滑肌细胞的凋亡增加,提示血管组织平滑肌细胞的凋亡在失重引起的动脉血管适应性重构中可能发挥重要作用。     

微课在航空航天生理学实践课中的应用

航空航天生理学实践课是航空航天医学教学的重要组成部分,目前教学中存在课时不足和课堂利用率不高等问题。微课这种新兴的教学方式,凭借其"短小精悍"的优势,提高了本科生实践课的授课效率,解决了实践课教学中的部分问题。微课作为一项重要的辅助手段,为航空航天生理学实践课教学改革提供了一条崭新的途径,建议在航空航天医学本科生教学中推广。     

提高大学教师授课质量的几点措施

提高大学教学质量的核心环节是大学教师,优秀教师更是授课质量的标志与保障。欲成为一名优秀的教师,必须掌握授课的基本技能,还要灵活运用授课的技巧。     

把握任职教育特点 加强航空航天生理学实习课教学改革

任职教育是军队继续教育的一项主要内容,其在军事教育中的地位将愈加重要,军队院校改革要突出任职教育主体地位,推进任职教育深入开展。本文在把握任职教育特点的基础上对航空航天生理学实习在任职教育改革中的特点进行了归纳和总结。