老年房颤临床特点

心房颤动(以下简称房颤)在老年人的心律失常中有很大比例,为探讨其临床特点,本文收集我科近5年来60岁以上的房颤住院病例94例,分析如下:一、一般资料:94例中阵发性房颤35例,持续房颤59例,均经临床及心电图证实.60～69岁48例,70～79岁35例,80岁以上11例。其中男性64例,女性30例。病程1天至23年。二、临床特点:病因以冠心病最多49例,占52.1%;肺心病14例,占14.9%;风心病10例,占10.6%;高心病8例,占8.5%;特发房颤3例,心肌病、肺部感染及消化道大出血各2例;慢性肾炎及先心病各1例。临     

冠心病人心房收缩时间间期测定及其意义

以心阻抗图法对52例冠心病人进行心房收缩时间间期(ASTI)的测量,并与100例同龄组正常人对比,结果表明:冠心病人心房射血前时间缩短(P<0.01),心房射血时间延长(P<0.01),二者比值下降(P<0.01)。ASTI 对于无创性评定冠心病人心室舒张期顺应性改变是一种简单有效的新方法。     

拜新同及艾克地平对高血压患者血压变异性的影响

目的　观察拜新同 (长效 )及艾克地平 (中效 )两种钙拮抗剂对高血压患者血压变异性的影响。方法　 79例原发性高血压分为 3组 :未用药组 ;拜新同组 (30mg每日 1次口服 ) ;艾克地平组 (2 0mg每日 2次口服 )。用药的第7d做动态血压监测 ,观察血压变异性。结果　与未用药组比较 :艾克地平组血压变异性改变不显著 (P >0 .0 5 ) ;拜新同组的收缩压变异性下降 (P <0 .0 5 ) ,舒张压变异性改变不明显 (P >0 .0 5 )。结论　拜新同可降低原发性高血压患者的收缩压变异性 ,艾克地平不改变血压变异性。     

平板运动试验时U波改变的意义

心电图运动试验对冠心病的诊断是目前仍有价值的诊断手段之一,运动试验的心电图中蕴藏着很多有用的信息。为提高活动平板运动试验的敏感性和特异性,很多学者着手对运动心电图ST段改变外的其他指标进行开发、挖掘。我们在做该项检查时发现平板运动试验阳性组』动电图上U波改变较阴性组明显,现对两组的心电图资料进行分析以探讨U波的意义。l对象及方法1．l对象心绞痛组23例（男15例,女8例）,年龄（5687士694）岁。心绞痛诊断均符合1979年国际心脏病学会和WHO冠心病诊断标准。平板试验结果阳性并除外心室肥大、心脏传导阻滞及心律失常…     

过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性与冠心病的关系

目的　探讨过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisomeproliferation activatedreceptor gamma ,PPARγ)C16 1→T基因多态性与冠心病的关系。方法　运用聚合酶链式反应及限制酶片段长度多态性技术分析无血缘关系汉族人群 (包括 89例正常健康人 ,2 0 3例冠心病患者 )的PPARγC16 1→T基因多态性 ;结合放射免疫技术、冠状动脉造影 ,以及临床常规生化检测指标 ,综合分析基因型频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系 ,并对不同基因型患者冠心病的危险性进行评价。结果　存在冠状动脉病变的冠心病组以CC基因型为主 ,与T等位基因携带者 (CT TT)相比较差异有显著性 (P <0 0 5 ) ,且T等位基因携带者 (OR∶0 5 6 ,95 %CI∶0 2 4 0 6 3)冠心病危险性低于CC基因型 (OR∶1 92 ,95 %CI∶1 0 9 2 5 4 )。结论　PPARγC16 1→T的置换与冠心病之间有重要的相关性 ,T等位基因携带者可以减少冠心病的危险性 ,可能与PPARγ作用于血管壁局部 ,参与动脉粥样硬化的形成有关。     

几种ACEI对实验性糖尿病大鼠心肌细胞凋亡和Caspase-3及Fas、FasL基因表达影响的类效应

目的:探讨几种血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)卡托普利、培哚普利、咪达普利、贝那普利、福辛普利对糖尿病大鼠左室心功能及心肌细胞凋亡和凋亡相关蛋白影响的类效应。方法:将48只SD大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)诱发糖尿病模型,随机分为5个给药组和1个糖尿病组(每组8只),另选8只做正常对照组。给药组每日分别灌胃给予卡托普利(50 mg/kg),培哚普利(雅施达4 mg/kg),咪达普利(达爽10 mg/kg),贝那普利(洛汀新10 mg/kg),福辛普利(蒙诺10 mg/kg),糖尿病组给予生理盐水灌胃,共8周。对照观察心肌细胞凋亡、心肌组织Fas、FasL蛋白、Caspase-3及其Fas mRNA表达的变化。结果:与正常对照组相比,糖尿病给药组及未给药组的心肌细胞凋亡指数明显增高(均为P<0.05);Caspase-3阳性蛋白表达率明显增高(均为P<0.05);Fas蛋白阳性染色指数增高(均为P<0.05);Fas的mRNA表达明显增高(均为P<0.05)。但糖尿病给药组的较未给药组低(均为P<0.05)。所有各组的FasL蛋白阳性染色指数差异不明显(均为P>0.05)。各种ACEI治疗组之间差异无显著性(均为P>0.05)。结论:糖尿病心肌病的发生、发展过程中有心肌细胞凋亡的变化和Caspase家族及Fas、FasL系统的参与;糖尿病大鼠心肌细胞凋亡指数、心肌组织Fas蛋白以及Fas的mRNA表达水平、Caspase-3蛋白表达水平增高。ACEI干预糖尿病心肌病,能够降低细胞凋亡及Fas基因的表达及Caspase-3蛋白表达水平,且几种ACEI具有类效应。     

心房活动时间变化与心室顺应性的关系——心房收缩时间间期在评价心室舒张功能异常中的作用

采用心机械图的方法在健康人、高血压及冠心病患者中进行心房收缩时间间期(ASTI)测量。结果显示,受心室顺应性变化的影响,健康人的我ASTI随增龄发生改变,高血压及冠心病患者的ASTI明显异常于同龄健康人。ASTI的改变表现为,随心室舒张期顺应性下降,APEP缩短、AWT延长,APEP/AET比值降低。提示ASTI是一项反映心室舒张功能变化的敏感指标。同时对受检者左室收缩功能的检测还表明,高血压和冠心病的心室舒张功能异常是先于收缩功能受损的早期改变。     

湖北汉族冠状动脉粥样硬化性心脏病患者203例与健康对照者过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因的多态性

背景：过氧化物酶体增殖物激活受体γ是核受体超家族的成员，与动脉粥样硬化的形成密切相关。目的：通过分子生物学方法，分析过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性与冠状动脉粥样硬化性心脏病的相关关系。设计：随机对照实验。单位：华中科技大学同济医学院附属同济医院心内科，武汉大学中南医院心内科，华中科技大学人类基因研究中心，湖北中医学院附属医院内科，北京中医药大学东直门医院老年病研究所。对象：所选对象均来自武汉大学中南医院与华中科技大学同济医院2002-06／2005-12住院患者及至门诊体检者，冠状动脉粥样硬化性心脏病组共203例，汉族，男129例，女74例，平均年龄（65&;#177;11）岁，有156例经冠状动脉造影诊断，冠状动脉无病变和冠状动脉狭窄〈50％的患者43例，冠状动脉狭窄〉50％的患者113例，对照组：共89例，男56例。女33例，汉族，平均年龄（59&;#177;9）岁，为本院例行体检的健康人群。确认各组人群之间无血缘关系。方法：本实验于2002-06／2005-12在华中科技大学同济医院完成。运用聚合酶链式反应及限制酶片段长度多态性技术分析无血缘关系汉族人群（包括89例正常健康人，203例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者）的过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T基因多态性；结合放射免疫技术、冠状动脉造影，以及临床常规生化检测指标，综合分析基因型频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系，并对不同基因型患者冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性进行评价。主要观察指标：参与者基因型频率、等位基因频率分布及不同基因型与临床资料、生化指标的关系及血脂、血糖、空腹胰岛素、体质量指数等。结果：203例冠状动脉粥样硬化性心脏病患者和89例对照组均参与基因多态性分析，得出了不同的基因分布频率。①正常组T等位基因频率为0．213，C等位基因频率为0．787；冠状动脉粥样硬化性心脏病组T等位基因频率为0．192，C等位基因频率为0．808；两组间基因型频率及C、T等位基因频率分布差异无显著性意义（P〉0．05）。②存在冠状动脉病变的冠状动脉粥样硬化性心脏病组以CC基因型为主，与T等位基因携带者（CT＋TT）相比较差异有显著性意义（P〈0．05）．且T等位基因携带者（OR：0．56，95％CI：0．24～0．63）冠状动脉粥样硬化性心脏病危险性低于CC基因型（OR=1．92，95％C／：1．09～2．54）。③冠状动脉粥样硬化性心脏病患者中CC基因型载脂蛋白B明显高于T等位基因携带者（CT＋TT）（P〈0．05），胰岛素抵抗指数差异无显著性意义（P〉0．05）。结论：过氧化物酶体增殖物激活受体γC161→T的置换与冠状动脉粥样硬化性心脏病之间有重要的相关性，T等位基因携带者发生冠状动脉粥样硬化性心脏病的危险性较少。     

咪达普利与氯沙坦对糖尿病大鼠心肌间质重构的对比研究

目的:研究在不同水平阻断肾素-血管紧张素系统(RAS)对糖尿病大鼠心肌间质重塑过程的影响及保护机制。方法:50只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(10只)和糖尿病组(40只),糖尿病组用链脲佐菌素(STZ)50 mg/kg腹腔注射建立实验性糖尿病大鼠模型,将建模成功的39只大鼠随机分为咪达普利组10只、氯沙坦组10只、联合用药组10只及模型对照组9只,给药9周后麻醉处死,免疫组化SP法检测肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、核因子-κB(NF-κB)、基质金属蛋白酶-9(MMP-9)的蛋白表达,RT-PCR法测NF-κB、MMP-9和TNF-α的mR-NA表达。VG染色观察心肌胶原容积分数(CVF)变化。结果:与空白对照组相比,糖尿病组大鼠心脏指数、左心室指数、心肌CVF明显升高,心肌间质发生重构,TNF-α、MMP-9、NF-κB含量和TNF-αmRNA、MMP-9 mRNA和NF-κB mRNA的表达均增高。咪达普利、氯沙坦及联合用药干预后,上述指标表达均明显降低,但咪达普利和氯沙坦的改善程度无明显差异,联合用药明显优于单独用药。结论:咪达普利和氯沙坦可能通过影响TNF-α、MMP-9的表达来改善糖尿病心肌间质重构,NF-κB参与了这一过程。     

福辛普利对高血压大鼠的心肌保护作用

目的:探讨高血压大鼠心肌组织中胰岛素样生长因子-1(IGF-1)和缝隙连接蛋白43(CX43)的表达,并运用福辛普利进行干预,研究其心肌保护作用。方法:32只健康雄性SD大鼠随机分为空白对照组(n=8)、假手术组(n=8)以及模型组(n=16),模型组以二肾一夹的方法建立,模型建立成功后,随机分为福辛普利治疗组(n=8)和模型对照组(n=8)。治疗组给予福辛普利按照10mg/(kg·d)剂量灌胃,空白对照组、假手术组以及模型对照组给予相同体积的生理盐水灌胃,每日1次。给药8周后,麻醉处死动物,称体重(BW)、心脏(HW)和左心室(含室间隔LVW)重量,计算HW/BW为心脏指数(mg/g),LVW/BW为左心室指数(mg/g),SP免疫组化法检测心室肌组织中IGF-1、缝隙连接蛋白43(CX43)的表达。结果:与空白对照组相比,假手术组血压、心脏指数、左心室指数、IGF-1蛋白表达率、CX43含量变化不明显,模型组则明显升高(P<0.05);与模型对照组相比,福辛普利治疗组上述指标则改善明显(P<0.05)。结论:肾血管性高血压大鼠心室肌组织IGF-1蛋白表达增多,CX43蛋白表达增多,心脏指数及左心室指数增大,运用血管紧张素转换酶抑制剂福辛普利干预后,IGF-1蛋白表达率、CX43蛋白表达减少,心功能有所改善,提示福辛普利可能通过抑制IGF-1表达、降低CX43表达来改善心功能。