实验性胰腺炎动物模型的制作方法

为探讨急性和慢性胰腺炎的发病机理、病理生理和治疗方法,学者们设计了众多实验动物模型。鉴于模型的制作难度、稳定性以及所造成胰腺炎的病理生理变化和病变轻重各不相同,正确选择一种既适合实验设计目的,又简单易行,重复性好的模型是进行胰腺炎研究的基本条件之一。本文可为此提供参考。     

人体胆囊结石时胆囊组织PGE、PGI2、LTC4的含量

本文测定非结石组（ｎ＝１６）与结石组（ｎ＝４７）人体胆囊粘膜内前列腺素Ｅ（ＰＧＥ）、前列环素（ＰＧＩ２）白三烯０４（ＬＴＣ４）的含量及磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）的活性，发现结石组四者的水平均非常显著地高于非结石组。提示可能由于脂类代谢紊乱，胆囊组织的ＰＬＡ２活性增加．致使ＰＧｓ、ＬＴｓ水平增高，引起胆囊上皮细胞活化，合成分泌粘蛋白功能亢进，从而参与促进结石的形成。     

《胆道振荡治疗仪》治疗胆道术后残余结石

手术后胆道结石残留是胆道外科中的一个常见而难于处理的问题,也是胆道再次手术的重要原因。对于局限于某一侧或某一叶的肝胆管结石,如伴有胆管狭窄或肝组织萎缩时可行肝部份切除,常能收到较好的效果,但是对于较分散而深在的肝胆管结石,     

几种中西药物对胆汁β-葡萄糖醛酸苷酶活性的影响——临床实验研究

原发性胆管结石,约占我国胆石症病人总数的50％。当前对其形成的机理,多认为在胆道感染情况下,大肠杆菌产生的β-葡萄糖醛酸苷酶(以下简称为β-G)增加,使胆红素葡萄糖醛酸酯水解为游离的胆红素,与胆汁中的钙离子结合沉淀所致。因此,胆汁中的β-G活性与原发性胆管结石的发生和发展有重要的意义。     

电针太冲、足三里对自发性高血压大鼠心肌纤维化的改善作用

目的 观察电针对于自发性高血压大鼠（spontaneously hypertensive rats,SHR）收缩压及左心室血管紧张素Ⅱ（angiotensin Ⅱ,AngⅡ）,细胞外信号调节激酶1/2（extracellular-regulated kinase 1/2,ERK1/2）,胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ含量的影响,探讨电针抑制高血压心肌纤维化的作用机制。方法 将36只SHR随机分为模型组、电针组、药物组,每组12只,另设12只Wistar大鼠作为空白组。模型组和空白组只进行抓取和固定刺激,电针组大鼠选取双侧太冲、足三里穴进行电针刺激,药物组服用氯沙坦钾。实验周期21 d。实验结束后测量大鼠尾动脉收缩压,Masson染色观察大鼠左心室病理改变,酶联免疫吸附法检测大鼠左心室AngⅡ含量,qPCR检测大鼠左心室ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ mRNA表达水平。结果 染色结果显示,电针组及空白组左心室心肌组织形态正常,模型组心肌组织间大量胶原纤维增生,药物组心肌组织间可见少量胶原纤维。与空白组比较,各时点模型组大鼠尾动脉收缩压均显著升高（P＜0.05);与模型组比较,治疗第14天、第21天电针组、药物组收缩压显著降低（P＜0.05）。与空白组比较,模型组大鼠左心室AngⅡ含量,ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ mRNA表达水平均显著升高（P＜0.05）;与模型组比较,电针组、药物组大鼠左心室AngⅡ含量,ERK1/2、胶原蛋白Ⅰ、胶原蛋白Ⅲ mRNA表达水平均显著降低（P＜0.05）。结论 电针能够对AngⅡ、ERK信号通路产生影响,进而下调大鼠心肌胶原蛋白mRNA的表达,从而起到抑制高血压大鼠心肌纤维化的作用,这可能是针刺能够有效减缓高血压心脏损伤的机制之一。     

肝外胆道动力学因素在胆囊结石形成中的作用

目的：探讨肝外胆道动力学因素在胆囊结石形成中的作用。方法：选用家兔４７只随机分为４组。对照组（ｎ＝１３），成石组（ｎ＝１４），消炎痛组（ｎ＝１０），红霉素组（ｎ＝１０）。饲养４周后检测成石情况、胆总管压力等指标。结果：成石组１２／１４只形成结石，消炎痛组４／１０只形成结石，红霉素组无一只形成结石。成石组胆汁中胆固醇和粘蛋白含量显著增高，胆囊管阻力和胆总管压力显著增高，胆囊排空率显著降低。消炎痛组较成石组胆汁中粘蛋白浓度降低，胆囊管阻力下降，胆总管压力下降，胆囊排空率无显著改善。红霉素组较成石组胆汁粘蛋白含量下降，胆囊管阻力下降，胆囊排空率增加而胆总管压力无显著变化。结论：除胆汁成分异常外，肝外胆道动力学因素参与了胆囊结石形成，改变肝外胆道动力学因素以促进胆囊排空，能有效地防止胆囊结石形成     

辅助性肾上腺皮质激素治疗对手术后儿茶酚胺代谢的影响

手术和其它创伤反应一样是一适应性反应,其特点是在极短时间内,动员体内的能量贮备,为维持生存需要提供能量。肾上腺交感神经内分泌参与这一反应。过份强烈的反应可引起一系列的代谢紊乱,并可能加重体内一些重要脏器的原有的损害。基于临床上的观察,     

几种药物治疗对胆汁β-葡萄糖醛酸苷酶活性的影响——临床实验研究

中西医结合治疗胆道感染,一般以疏肝利胆、清热去湿为主,在临床上收到一定效果。本文是根据临床实验研究的结果,比较常用的中药方剂、葡糖二酸-1,4-内酯、葡糖醛酸内酯、甘草流浸膏对手术后胆汁中β-葡糖醛酸苷酶活性的影响。结果发现,在体外试验,葡糖二酸-1,4-内酯对β-葡糖醛酸苷酶活性抑制最显著,而葡糖醛酸内酯(肝泰乐)则有促进作用,其他二者作用不明显。口服后2小时,胆汁中β-葡糖醛酸苷酶均有一定程度的抑制,其中以肝泰乐和甘草流浸膏的作用较明显,葡糖二酸-1,4-内酯次之,本实验中所用之中药方剂较弱。但在长时间服用中药的病例,亦见对胆汁中β-葡糖醛酸苷酶活性的明显抑制。文中讨论肝泰乐和甘草流浸膏的作用,及其在中西医结合治疗胆道感染的意义。     

胆囊结石形成的动力学机制

目的 进一步探讨胆囊结石形成的动力学机制。方法 选用家兔57只,随机分为5组：（1）正常对照组（13只）,给予标准家兔饲料;（2）高胆固醇组（14只）,给予含1．2％胆固醇的高胆固醇饲料;（3）高胆固醇＋消炎痛组（10只）,给予高胆固醇饲料加消炎痛;（4）高胆固醇＋红霉素组（10只）,给予高胆固醇饲料加能促进胆囊收缩的红霉素;（5）高胆固醇＋动力散组（10只）,给予高胆固醇饲料加能促进胆囊收缩的动力散。结果 第1至第5组生成结石者分别为0只、12只、4只、0只及2只,第2组动物胆汁中胆固醇和粘蛋白浓度、胆囊管阻力、胆总管压力均较第1组显著增高（P＜0．01）,胆囊排空率下降（P＜0．01）;第3组胆汁粘蛋白浓度、胆囊管阻力、胆总管压力较第2组显著降低（P＜0．05）。第4组和第5组与第2组相比,胆汁中粘蛋白含量及胆囊管阻力低（P＜0．01）,胆囊排空率高（P＜0．05）。结论 除胆汁成分异常外,胆囊排空障碍是胆囊结石形成的关键因素。     

兔胆汁、血清中1C、1gG、CH50的动态研究及回归分析

目的：探讨兔胆色素结石（PS）形成过程中，血清胆汁中的免疫复合物（IC）、IgG，总补体含量（CH50）的变化情况。方法：选用实验家兔20只，分为实验组和对照组，应用“导管胆肠皮下转流法“制作动态研究动物模型及胆色素结石动物模型，于术后每隔日采取胆汁及血液标本至18d止，动态检测IC、IgG、CH50含量，并作回归分析。结果：胆汁血清中IC、IgG于术后逐渐升高，CH50渐低，并于术后第12d-14d达到最高和最低，回归分析得到回归方程：Y=0.164-0.050X1 0.282X2-0.001X3-0.02X4R^20.784。结论：在PS形成过程中，胆汁血清中IC、IgG、CH50显著改变的时间段与实验性PS形成的时间基本一致，进一步表明IC可能是PS形成的重要原因之一。