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1.
晚期糖基化终产物在糖尿病血管并发症中的作用机制   总被引:1,自引:0,他引:1  
晚期糖基化终产物(AGEs)是蛋白质或脂质经过糖基化反应的产物。AGEs存在于糖尿病患者的血管中,促进动脉粥样硬化的发展。多种不同的细胞上AGEs的存在和聚集影响着细胞内外的结构和功能。AGEs通过与细胞外基质基底膜上的分子形成交联和与其受体(RAGE)结合引起多种微血管和大血管并发症。RAGE被AGEs激活后导致转录因子NF-κB和它的靶因子的表达。AGEs可诱发糜蛋白酶的表达和糜蛋白酶依赖性血管紧张素Ⅱ的生成,从而作用于糖尿病血管并发症的发展。  相似文献   
2.
目的观察动脉粥样硬化(AS)兔模型中热休克蛋白60(HSP60)的表达及其与斑块稳定性之间的关系和普罗布可对HSP60表达的影响。方法20只新西兰大白兔随机分正常对照组(n=6)、高脂饮食组(n=8)、普罗布可组(n=6)。对照组予以普食喂养,高脂饮食组和普罗布可组予高脂喂养。4周后高脂饮食组和普罗布可组行髂动脉内膜球囊损伤术。术后普罗布可组每只兔子加用普罗布可1000mg/d口服,10周末处死动物。采用HE染色观察动脉病理形态学变化,免疫组化染色检测动脉中HSP60的表达,酶联免疫吸附法测血清中的C反应蛋白(CRP)、白细胞介素(IL)-6、氧化低密度脂蛋白(ox-LDL)、HSP60的水平。结果高脂饮食组动脉可见典型的动脉粥样硬化斑块,普罗布可组无典型斑块形成,内膜增厚较为明显;与高脂饮食组相比较,普罗布可组血清CRP、IL-6、ox-LDL、HSP60水平降低;普罗布可组内膜和中膜HSP60的表达较高脂饮食组明显减少。血清HSP60水平与CRP、IL-6、ox-LDL水平正相关。结论HSP60在兔AS模型中的表达水平明显增加,与斑块的不稳定性有关,普罗布可可抑制兔AS模型血清和斑块中HSP60的表达。  相似文献   
3.
目的 探讨动脉粥样硬化斑块发生、发展和破裂机制,以及瑞舒伐他汀对动脉粥样硬化斑块及其稳定性的影响.方法 18只普通健康大耳白兔随机分为对照组(6只)、高脂组(6只)和瑞舒伐他汀干预治疗组(6只).建立动脉粥样硬化动物模型.分别采用酶比色法、氧化酶终点法检测血清甘油三脂(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白-胆固醇(HDL-C)和低密度脂蛋白-胆固醇(LDL-C)水平;双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法、HE染色和免疫组织化学染色检测血清白细胞介素-6(IL-6)和热休克蛋白60(hsp60)表达水平;图像分析软件计算血管面积、斑块面积、斑块比例及hsp60阳性表达面积.结果 至实验结束时,瑞舒伐他汀干预治疗组动物血清甘油三脂、总胆固醇和低密度脂蛋白-胆固醇水平以及IL-6和hsp60表达水平均低于高脂组(P相似文献   
4.
目的研究D-二聚体用于评估脓毒血症患者预后的价值。方法回顾性分析35名脓毒血症患者,入院后连续3天测量D-二聚体,并记录患者28d的病死率,应用受试者工作曲线(ROC曲线)确定D-二聚体对于评估患者预后的最佳临界值。结果生存组的前3天D-二聚体平均值(5.83±2.3)U/L,明显低于死亡组(8.46±1.8)U/L,差异有统计学意义(t值为3.852,P<0.01)。应用ROC曲线确定前3天D-二聚体平均值判断预后的最佳临界值为4.85 U/L,灵敏度为88.6%,特异度为75.3%。结论收入ICU后连续3天的D-二聚体平均值可以作为判断脓毒血症患者预后的重要指标。  相似文献   
5.
目的:探讨化疗方案GP、EP、IHP治疗晚期非小细胞肺癌的临床效果。方法:对我院1991年以来3种化疗方案治疗中晚期非小细胞肺癌(NSCLC)243例(其中GP 101例,EP 64例,IHP78例)进行回顾性分析。结果:3种方案的缓解率分别为36.6%、28.1%、26.9%,差异有统计学意义;1年生存率分别为49.6%、18.3%和19.2%,差异有显著性;中位生存期达10.4、7.3和7.8个月,差异无统计学意义。结论:第三代抗肿瘤药物联合顺铂与第二代抗肿瘤药物联合顺铂治疗晚期非小细胞肺癌在临床有效率、一年生存率方面差异有显著性,中位生存期差异无显著性。  相似文献   
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